Лечение гломерулонефрита у людей разного возраста. Гломерулонефрит: особенности лечения патологии

Лишь опытные нефрологи и урологи хорошо знают гломерулонефрита симптомы и лечение и понимают опасность для человека данной почечной патологии. Это заболевание без соответствующей терапии приводит к осложнениям. Наибольшую опасность представляет развитие . В этом случае больные нуждаются в постоянном гемодиализе (очищении крови с помощью специального аппарата).

Развитие гломерулонефрита у взрослых

Почки – жизненно важный парный орган. Они выполняют очень ценную функцию – очищают кровь от различных продуктов обмена и токсичных соединений.

Гломерулонефрит не нужно путать с пиелонефритом.

Рассматриваемая болезнь имеет следующие отличительные признаки:

• характеризуется поражением клубочков и канальцев;
• имеет иммуновоспалительное происхождение;
• неуклонно прогрессирует;
• приводит к развитию вторичной артериальной гипертензии;
• поражает преимущественно молодых людей;
• не лечится одними антибиотиками;
• протекает в острой и хронической формах.

При гломерулонефрите причины включают инфекционную патологию (ангину, сепсис, скарлатину, мононуклеоз), системные болезни (волчанку, васкулит), отравления. Данная болезнь почек часто развивается у маленьких детей. Острый гломерулонефрит гораздо чаще выявляется у мужчин.

Общие клинические проявления

В зависимости от симптомов известно несколько форм этой патологии почек:

• нефротическая;
• гипертоническая;
• гематурическая;
• латентная;
• смешанная.

Острый гломерулонефрит в большинстве случаев развивается после инфекционной патологии. Инкубационный период составляет 6–12 дней. Острый гломерулонефрит проявляется следующими симптомами:

• отеками;
• снижением диуреза, сменяющимся его увеличением;
• повышением артериального давления;
• примесью крови в моче;
• слабостью;
• тошнотой;
• болью в поясничной области;
• ознобом;
• отсутствием аппетита;
• лихорадкой.

Эти же проявления наблюдаются при обострении хронической формы болезни. К клиническим синдромам гломерулонефрита относятся гипертонический, нефротический и нефритический.

Очень часто острая форма заболевания протекает со стертой симптоматикой, плавно переходя в хроническую.

При данной почечной патологии ухудшается общее состояние человека. Возможно появление слабости, недомогания и снижение трудоспособности.

Развитие нефротического синдрома

Если имеется гломерулонефрит у взрослых, симптомы включают отеки. Это основное проявление нефротического синдрома. Последний также включает и снижение его в крови. Наличие данного синдрома указывает на поражение клубочков почек. Они отвечают за фильтрацию плазмы крови. При гломерулонефрите их функция нарушается. Белки проникают через барьер и выходят с мочой.

Потеря протеинов приводит к изменению онкотического давления. Это становится причиной повышения проницаемости кровеносных сосудов и отеков. Последние могут быть генерализованными. В тяжелых случаях развивается анасарка.

Первичный нефротический синдром чаще всего развивается на фоне очагового склеротического гломерулонефрита.

Отеки при этом заболевании имеют следующие особенности:

• изначально появляются на лице вокруг глаз;
• распространяются вниз на туловище;
• локализуются на конечностях;
• подвижные;
• сочетаются с и болью в пояснице;
• быстро появляются и исчезают;
• теплые на ощупь.

Нередко изменяется цвет кожи. Она бледнеет. В большинстве случаев отеки локализуются на верхней половине тела. Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями сердца. При них отеки неподвижные, холодные и появляются преимущественно на конечностях. Другие симптомы воспаления почек с нефротическим синдромом включают бледность и сухость кожи, слабость, головокружение, одышку, тахикардию, диспепсию и дизурию.

Наличие гематурии у больного

При гломерулонефрите практически всегда выявляется гематурия. Это признак, который входит в понятие нефритического синдрома. Гематурия – состояние, при котором в моче выявляется кровь. В норме у мужчин эритроцитов в урине быть не должно. У женщин могут выявляться единичные красные клетки крови в поле зрения в ходе микроскопического исследования.

Гломерулонефрит почек чаще всего проявляется макрогематурией. При ней кровь определяется визуально. Моча приобретает розовый или коричневый оттенок.

Данное состояние свидетельствует о запущенном заболевании и развитии почечной недостаточности.

У здорового человека эритроциты не проходят через почечный фильтр. Они возвращаются в кровяное русло. Нарушение функции почек приводит к тому, что организм теряет клетки крови. Это может привести к анемии.

Нередко моча при хроническом гломерулонефрите становится похожей на мясные помои. Она ярко-красного цвета. Гематурическая форма данной патологии встречается редко. Она диагностируется у 5 % больных. В процессе выведения эритроциты изменяются. В ходе анализа они выглядят иначе. Такие эритроциты называются выщелоченными. Это основное отличие от мочекаменной болезни, при которой тоже развивается гематурия.

Гипертонический синдром на фоне гломерулонефрита

При поражении почек часто развивается гипертонический синдром. Он характеризуется повышением артериального давления. Оно трудно поддается коррекции при помощи лекарственных препаратов. Давление у таких больных превышает 140/90 мм рт. ст. В основе развития этого синдрома наибольшую роль играют следующие нарушения:

• активация ренин-ангиотензиновой системы;
• задержка воды;
• увеличение ОЦК (объема циркулирующей крови);
• нарушение продукции простагландинов A и E;
• задержка натрия.

• головокружение;
• тошнота;
• головная боль;
• снижение памяти;
• шум в голове и ушах;
• слабость;
• нарушение чувствительности;
• появление мушек перед глазами.

Гипертензия выражена умеренно. Систолическое давление редко когда превышает 160 мм рт. ст. При отсутствии лечения прогноз неблагоприятный. Высокое АД нередко сочетается со снижением частоты сердцебиения.

Признаки осложненного гломерулонефрита

Необходимо знать не только причины гломерулонефрита, но и возможные последствия. Наиболее часто наблюдаются следующие осложнения:

• асцит;
• анасарка;
• почечная недостаточность;
• недостаточность левого желудочка;
• гидроперикард;
• гидроторакс;
• отек головного мозга;
• энцефалопатия;
• уремия;
• плеврит.

Исходом хронической формы болезни является почечная недостаточность. При ней наблюдаются макрогематурия и увеличение концентрации в крови мочевины и креатинина. Острый гломерулонефрит часто приводит к поражению головного мозга. Развивается отек. Он проявляется головной болью, снижением остроты зрения, тошнотой, рвотой и возбуждением больного. Гипертоническая форма гломерулонефрита может стать причиной поражения глаз (нейроретинита), сердечной астмы и гипертрофии левого желудочка.

В случае развития нефротического синдрома нередко наблюдается накопление жидкости в полостях. Развиваются гидроперикард, гидроторакс и асцит. В первом случае транссудат накапливается в околосердечной сумке. При гидротораксе жидкость скапливается в плевральной полости. Он проявляется тяжестью в грудной клетке, увеличением частоты дыхания, нехваткой воздуха. Нередко больные принимают вынужденное положение тела.

Лечебная тактика при поражении почек

Нужно знать не только симптомы гломерулонефрита, но и методы лечения заболевания. При наличии гломерулонефрита что это такое – важно понимать больному, чтобы предотвратить прогрессирование заболевания. Терапия проводится после постановки точного диагноза и исключения другой патологии (пиелонефрита, амилоидоза, гидронефроза). Требуется проведение общих клинических анализов крови и мочи, УЗИ, томографии, биопсии, биохимического исследования и иммунологического анализа.

Чтобы вылечить острый гломерулонефрит, требуется госпитализация. Терапия предполагает:

• соблюдение постельного режима;
• применение кортикостероидов;
• использование гипотензивных лекарств;
• применение диуретиков;
• ограничение потребления жидкости и соли.

В случае развития острой почечной недостаточности может понадобиться гемодиализ. Часто назначаются антикоагулянты. При наличии инфекции проводится антибиотикотерапия. Если выявлен , лечение предполагает постельный режим, соблюдение диеты № 7, прием антикоагулянтов, антиагрегантов, иммунодепрессантов и стероидов.

Из диуретиков предпочтение отдается Гипотиазиду и Фуросемиду. При наличии артериальной гипертензии в схему лечения включают ингибиторы АПФ. Важное место в лечении занимает ликвидация очагов хронической инфекции. Лечение гломерулонефрита может проводиться на протяжении 1–2 месяцев.

В случае развития асцита и неэффективности консервативной терапии может понадобиться парацентез. Он предполагает проведение пункции и отсасывание скопившейся жидкости.

Если у человека развилась острая недостаточность левого желудочка, то требуется оказание неотложной помощи.

Больному приподнимают голову. При необходимости проводится искусственная вентиляция легких. Назначаются мочегонные. По показаниям применяются сердечные гликозиды.

Питание больных с гломерулонефритом

Лечение предполагает соблюдение диеты. При почечной патологии назначается стол № 7. Лечебное питание показано с первых дней развития болезни. Диета № 7 преследует следующие задачи:

• устранение отеков;
• снижение давления;
• улучшение выведения продуктов обмена веществ.

Правильное питание позволяет вылечивать больных с гломерулонефритом. Важно уменьшить потребление белка и соли. Следует ограничить употребление специй, острых и жирных блюд, мяса, рыбы, кондитерских изделий, солений, наваристых бульонов, круп, кофе, газированной воды. Различают диету № 7a и 7b.

В последнем случае увеличивается количество потребляемых белков. Питание должно быть 5–6 раз в день. Еду нужно запекать или готовить на пару. Питьевой режим во многом зависит от диуреза. В рацион рекомендуется включать овощи, фрукты, кисломолочные продукты, бруснику, клюкву, морсы, рисовую кашу, нежирный суп, постное мясо.

Диета может изменяться в зависимости от состояния больного, объема выделяемой мочи и результатов лабораторных исследований. Постепенно людей переводят на более щадящее питание. Таким образом, лечение данного почечного заболевания должно быть комплексным.

Хронический гломерулонефрит плохо поддается терапии.

Если не обращаться к врачу при первых жалобах, имеется вероятность развития почечной недостаточности и других опасных осложнений.

Лечение гломерулонефрита начинают с полноценного обследования, выяснения формы болезни, дифференциации с другими заболеваниями, ведь в разных случаях необходима индивидуально подобранная терапия. При первых признаках заболевания нужно срочно обращаться к врачу. Самолечение усугубит ситуацию, вызовет опасные осложнения.

Человек, у которого выявили , нуждается в срочной госпитализации в терапевтическое или нефрологическое отделение стационара.

Там больной должен находиться до устранения отечности и гипертонии (приблизительно две недели). Пациенту необходим постоянный постельный режим, чтобы нормализовалась работа клубочков органа мочевыделения, диурез и была устранена вероятность развития сердечной недостаточности.

Лечебный рацион

Лечебное питание ускоряет выздоровление, снижает выраженность симптомов. Для этого ограничьте потребление простых углеводов, белка, исключите пряности, приправы. Пища должна быть сбалансированной по содержанию витаминов и минералов, умеренной по калорийности. Питьевой режим назначает врач в зависимости от количества суточного выделения урины.

Медикаментозные методы лечения

При поражении органа стрептококком назначают антибиотики из группы пенициллинов. Инъекции делают на протяжении нескольких недель, в случае необходимости курс продлевают. Схема лечения предполагает введение пенициллина по 500 000 ЕД шесть раз в день через каждые 4 часа, оксациллин – по 500 миллилитров 4 раза в сутки через каждые 6 часов.

Гормональные лекарства назначают для подавления аутоиммунных процессов, устранения очага воспаления. Препараты применяются при отсутствии повышенного АД и отеков, предназначены для приема при отказе почек при гломерулонефрите. Преднизолон принимают почти два месяца, дозировку рассчитывают, исходя из массы тела больного.

Цитостатики являются альтернативой гормональным средствам. Их назначают при нефротическом синдроме, устойчивом к гормонам, или при развитии гипертонии. Самыми популярными являются Азатиоприн и Циклофосфамид. Первоначальная дозировка назначается на первые 1-2 месяца. После ее уменьшают вполовину, прием продолжается еще полгода.

При гломерулонефрите лечение проводят дезагрегантами и антикоагулянтами. Для начала вводят Гепарин 25000-30000 миллилитров за 24 часа. Длительность приема – два месяца, по усмотрению врача продлевают до четырех месяцев. Курантил – популярное средство группы дезагрегантов. Способен нормализовать клубочковую фильтрацию, понизить давление. НПВС вносят свой вклад в современное лечение почек: уменьшают свертываемость крови, оказывают иммунодепрессивное действие. Препараты назначают при длительной протеинурии, появлении отечности, повышенном артериальном давлении, проблемах с выделением урины.

Терапия Ортофеном целесообразна при отсутствии у больного болезней желудочно-кишечного тракта. Назначается в дозировке от 75 до 150 миллиграммов в сутки. Длительность приема составляет один-два месяца.

Устранение симптомов

Как лечить гломерулонефрит с ярко выраженной симптоматикой? Для этого применяется специальная терапия:

• Гипертония. Для понижения давления используют Нифедипин. При постоянной стойкой гипертензии дают таблетки Капотен под язык.
• Отечность. Ее устраняют с помощью Фуросемида или Гипотиазида (мочегонные средства). Принимать следует не более 5 дней. Обычно этого времени достаточно для снятия отеков.
• Патологическое уменьшение эритроцитов. Для остановки кровоизлияния назначают Аминокапроновую кислоту. Принимать ее следует не больше недели. При запущенном заболевании препарат вводят внутривенно.

Лечение прогрессирующего заболевания

Гломерулонефрит быстропрогрессирующий крайне опасен. Терапия в этом случае малоэффективна даже при высоких дозировках лекарств. Хороший результат дает использование цитостатиков вместе с глюкокортикоидными гормонами. Для выведения иммунных комплексов, скопившихся в организме токсинов и шлаков используют такие методы лечения гломерулонефрита, как гемодиализ и плазмаферез.

Терапия хронического заболевания

Гломерулонефрит почек во время ремиссии требует контроля. Нельзя перемерзать, перегреваться, сильно перенапрягаться, в том числе физически. Врачи запрещают работать в горячих цехах и в ночное время суток. При простудных болезнях необходимо своевременно и правильно лечиться под наблюдением врача, чтобы избежать обострения основного заболевания.

Вопросы питания

При хроническом воспалении нужно придерживаться того же режима питания, что и в период обострений. При отсутствии отечности и повышения артериального давления разрешается добавление в еду приправ (чеснок, перец) и соли.

Лечение лекарственными средствами

Антибиотики пенициллиновой группы принимают на ранних стадиях развития болезни с целью санации очагов хронического инфицирования при тонзиллите или эндокардите. При нефротическом или скрытом течении заболевания, длящегося менее двух лет, назначают глюкокортикоидные гормоны. Эффективно действуют препараты при минимальных повреждениях органа. Выписывают Преднизолон в соотношении один грамм на килограмм массы тела больного. Курс составляет 4 или 8 недель. При гипертонии, почечной недостаточности, смешанном течении болезни для лечения гломерулонефрита запрещена терапия подобными лекарствами.

Цитостатики назначают при непереносимости вышеуказанных медикаментов или, когда болезни сопутствует высокое давление, воспаление прогрессирует в смешанной форме. При отсутствии противопоказаний пациента могут лечить, используя Преднизолон и цитостатик.

Дезагреганты и антикоагулянты применяют, чтобы наладить функцию фильтрования органов мочевыделения, а также предотвратить образование тромбов. Больному назначают курс Гепарина в виде инъекций в течение двух месяцев, после чего используют для лечения Курантил. Его прием длится не менее года. Длительность лечения определяется индивидуально для каждого пациента. Такая терапия противопоказана при гематурии и проблемах с желудочно-кишечным трактом.

При умеренной гематурии, эритроцитурии с латентным нефротическим течением показаны НПВС. Пациенту назначают Индометацин на 3-6 недель. Постепенно снижая дозировку, препарат отменяют.

Признаки заболевания у каждого пациента могут быть разными. Поэтому симптоматическое лечение назначается индивидуально. Применяется и фитотерапия. Правильно подобранные настои и отвары способны уменьшить почечное воспаление, давление, оказать мочегонный и дезинтоксикационный эффект.

Самые популярные рецепты:

1. Листья березы. В 300 мл кипятка помещают две маленькие ложки сухих листьев. После настаивания пьют до пяти раз в день.
2. Корень лопуха. 10 г корневища заливают 200 миллилитрами только что закипевшей воды, доводят до кипения на водяной бане, выключают огонь и настаивают. Затем употребляют по половине стакана три раза в сутки.
3. Листочки брусники. Пару ложек измельченной травы заливают 250 мл кипятка и готовят по предыдущему рецепту.

Альтернативное лечение прогрессирующего или хронического гломерулонефрита можно применять только после консультации с доктором и его положительных рекомендаций.

Схемы лечения воспаления

Можно ли вылечить гломерулонефрит одним лекарством? В основном, при воспалении почек назначается комплексная терапия. Существуют различные терапевтические схемы. Самой рациональной считается четырехкомпонентная терапия, включающая такие лекарственные препараты:

• Преднизолон (1 мг/кг массы тела на день);
• Гепарин (20000 ЕД в течение 24 часов);
• Циклофосфамид (2-3 мг/кг в сутки);
• Курантил (от 400 до 600 мг в день).

Лекарственные средства назначают на два месяца, при необходимости надобности курс продлевают. Если пациент идет на поправку, дозировка препаратов постепенно снижается до поддерживающей.

Природа + терапия

Санаторно-курортное лечение при гломерулонефрите рекомендуется в период восстановления пациента, при остаточных явлениях заболевания. Курорты показаны людям при хроническом течении, но не в момент обострения. Отдых необходим в жарком, сухом климате, который повышает потоотделение. Благодаря этому организм покидают азотистые соединения, почки начинают хорошо функционировать.

Подобная терапия противопоказана при сильной гематурии, обострении заболевания.

Чем опасна патология

При воспалении в острой форме, особенно при быстром прогрессировании, возможно развитие нефроэнцефалопатии, почечной и сердечной недостаточности, наступление слепоты, внезапный инсульт. При неэффективном лечении нередко требуется плазмаферез, переливание крови.

Не все формы гломерулонефрита поддаются полному излечению, поэтому многие пациенты остаются инвалидами навсегда. Для полноценного лечения необходимо обращаться к врачу при первых же проявлениях болезни, пройти полное обследование, не пренебрегать рекомендациями специалистов. В схему лечения обычно входит Преднизолон, Курантил, цитостатики и другие препараты, дозировка которых назначается индивидуально каждому больному.

Генетически обусловленное иммуноопосредованное воспаление с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и(или) внелочечными симптомами.

Классификация . МКБ-10 дает четкие рекомендации для представления и диагностики клубочковых поражений.
1. Остронефритический синдром (N00): внезапно возникшие гематурия, протеинурия, гипертензия, снижение СКФ, задержка натрия и воды. Типичные гистопатологические примеры заболеваний: все формы диффузных ГН, болезнь плотных депозитов, очаговые формы нефритов.
Вторичные ГН: при болезни Шенлейна-Геноха, волчаночный нефрит, болезнь Альпорта, УП, гранулематоз Вегенера.
2. Быстропрогрессирующий нефритический синдром (N01): внезапно развившиеся гематурия, протеинурия, анемия и быстро прогрессирующая почечная недостаточность. Типичные гистопатологические примеры заболеваний: ГН с популуниями, синдром Гудпасчера, острый ГН, мезангиокапиллярный ГН и МзКГН с полулуниями, гемолитико-уремический синдром, эссенциальная криоглобулинемия, болезнь Шенлейна-Геноха, УП, гранулематоз Вегенера.
3. НС (N04): массивная протеинурия, отеки, гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия. Ассоциируется с разнообразными гломерулярными поражениями. Типичные гистопатологические примеры заболеваний: все, названные в п. 2. Кроме того, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз, наследственные нефриты, липоидный нефрит, фокальный гломерулосклероз, отторжение трансплантата.
4. Возвратная или персистирующая гематурия (N02): остро возникшие макро- или микрогематурия с небольшой протеинурией или без нее. Другие признаки нефритического синдрома отсутствуют. Типичные гистопатологические примеры заболеваний: все, названные в п. 2. Возможно отсутствие других признаков нефритического синдрома.
5. Хронический нефритический синдром (N03): медленно развивающаяся почечная недостаточность, сопровождающаяся протеинурией, гематурией, гипертензией.

Клинические проявления.
Рассматриваются мочевой, нефротический и гипертензионный синдромы. Мочевой синдром определяется количественно варьирующим присутствием в моче эритроцитов, лейкоцитов, белка, цилиндров.
Существует понятие наиболее типичного мочевого осадка для разных форм ГН. Так для МзПГН (IgA-нефропатии) характерно преобладание микро- или макрогематурии. НС, включающий в себя массивную (более 3,5 r/сут) протеинурию, гиперхолестеринемию, гипоальбуминемию и отеки, чаще встречается при мезангиокапиллярном ГН.

Гипертензионный синдром в дебюте ГН встречается не более чем у 23% больных. В терминальных стадиях ГН гипертензия формируется у 95% больных.

Несколько слов об особенностях основных форм.

ПОСТСТРЕПТОКОККОВЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Постстрептококковый гломерулонефрит (ОГН) проявляется макрогематурией, отеками, гипертензией, олигурией. Частота этих симптомов, соответственно: 50%, 83%, 60%, 35%.
Возможны гастроинтестинальные и пульмональные расстройства.
Диагностика.
Диагноз ОГН может ставиться на основании сочетания следующих клинических признаков: острое начало с протеинурией более 2 г/сут и микро- или макрогематурией; преходящая гипертензия на фоне возможного снижения функции почек; наличие отеков и острой сердечной недостаточности с эпилептиформными припадками; отсутствие системных заболеваний, почечной патологий, гипертонии и протеинурии в прошлом. ОГН - болезнь преимущественно молодых лиц, хотя изредка эта форма выявляется у пациентов среднего и пожилого возраста.

Таким образом, ОГН возможно установить на основании трех симптомов: отеков, гипертензин и изменений в моче. При этом должны учитываться острое начало и возможность отсутствия одного или двух указанных симптомов. Окончательно диагноз можно поставить после нефробиопсни. Лабораторные данные: азотемия у 72%, падение клиренса креатинина Гломерулярные заболевания почек 389 ниже 76 мл/мин у 85%, гипокомплементемия у 84%, гематурия у 100%, протеинурия у 87% (в том числе нефротический синдром у 13%), лейкоцитурия у 78%.

МЕЗАНГИОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит (МзПГН).
Основное место среди вариантов МзПГН занимает нефрит с отложением в клубочках IgA - IgA-нефропатия с гематурией как ведущим клиническим симптомом. При длительном наблюдении установлено, что у 20-50% взрослых больных со временем ухудшается функция почек.
IgA-нефропатия рассматривается как персистирующая или медленно прогрессирующая болезнь. Определяющую роль играют генетические факторы. Описаны сильные ассоциации между IgA-нефропатиеЙ и HLA BW35, а также с HLA-DR4.
Возможны семейные случаи.
Генетические нарушения могут взаимодействовать с факторами окружающей среды. Имеются указания на связь прогрессирования IgA-нефропатии с полиморфизмом гена АПФ - доля больных с DD-генотипом была более высокой среди лиц с повышенным уровнем креатинина, чем среди больных с нормальным уровнем (соответственно 33 и 4%).
Заболевание развивается в молодом возрасте, чаще у мужчин (1,5:1).
У 50% больных наблюдается рецидивирующая макрогематурия, возникающая при лихорадочных респираторных заболеваниях в первые дни или даже часы болезни («синфарингитная макрогематурия»), реже после других заболеваний, вакцинации или тяжелой физической нагрузки.
Нередко макрогематурия сопровождается неинтенсивными тупыми болями в пояснице, транзиторной гипертонией, иногда лихорадкой.
Эпизоды макрогематурии иногда могут быть с преходящей олигурической ОПН, предположительно вызванной закупоркой канальцев эритроцитарными цилиндрами.
В большинстве случаев эти эпизоды проходят бесследно, однако описаны больные, у которых после ОПН функция почек полностью не восстанавливалась.
Возможно латентное течение, с микрогематурией, с небольшой протеинурией. У 15-50% больных (чаще более старшего возраста и/или с микрогематурией) на поздних стадиях может присоединиться НС, у 30-35% - АГ. Среди больных с микрогематурией нередко отмечались системные признаки - артралгии, миалгии, синдром Рейно, полинейропатия, гиперурикемия.

Диагностика.
Клинически характерны протеинурия, гематурия, в части случаев - нефротический синдром, гипертония. Лабораторные данные. Мочевой синдром: у 80% больных в разовых порциях мочи выявляется менее 10 лейкоцитов в поле зрения, у 60-70% больных в разовых порциях число эритроцитов менее 10 в поле зрения, у 25-30% - находится в пределах 10-100 в поле зрения и только у 3-7% превышает эту величину. В суточной порции мочи число эритроцитов у 70-80% больных менее 5 млн, у 10-20% - в пределах 5-10 млн и только у 4-10% превышает эту цифру. Цилиндры выявляются в моче у 50-70% больных, причем гиалиновые в 2 раза чаще зернистых.
Суточная цилиндрурия у 10-20% превышает 100 тыс.
Изменение биохимических показателей не очень характерно.
Общий белок сыворотки, как правило, находится в пределах нормы, хотя у 40% больных снижается альбумино-глобулиновый коэффициент, что связано главным образом с некоторым увеличением фракций глобулинов. При иммунологическом исследовании обнаруживаются разные данные в зависимости от стадии процесса (обострения или ремиссии).

В сыворотке крови у 35-60% больных содержание IgA повышено, преобладают его полимерные формы.
Степень повышения IgA не отражает клинического течения болезни и не влияет на прогноз. В сыворотке выявляют также высокие титры IgA иммунных комплексов, которые в части случаев содержат AT против бактериальных, вирусных и пищевых антигенов. Комплемент сыворотки обычно в норме.

Течение IgA-нефропатии относительно благоприятное, особенно у больных с макрогематурией. ПН развивается через 10-15 лет у 15-30% больных, прогрессирует медленно. Почечная выживаемость через 5, 10 и 15 лет после появления первых симптомов составляет 93, 85 и 76%, а после биопсии - 89, 80 и 69%.
Почечная недостаточность обычно прогрессирует медленно.
На прогноз значительно влияют величина протеинурии и наличие гипертонии, но не влияет содержание IgA в сыворотке.
FgA-нефропатия часто рецидивирует в трансплантате, у 50% реципиентов - в течение 2 лет.
Предсказать рецидив IgA-нефропатии в трансплантате предположительно позволяет исследование аффинности IgA к коллагену типа IV.
Однако выживаемость трансплантата лучше, чем при других болезнях почек.

МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ (МЕМБРАНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ) ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Мезангиокапиллярный (мембранопролиферативный) гломерулонефрит (МзКГН). Наряду с идиопатической формой МзКГН выявляют при СКВ, смешанной криоглобулинемии, синдроме Шегрена, неспецифическом язвенном колите, саркоидозе, лимфомах, неоплазмах и др.
В развитии МзКГН определенную роль могут играть генетические факторы. Описаны семейные случаи болезни у сиблингов, а также в нескольких поколениях.
Заболевают несколько чаще мужчины молодого возраста, а также дети. У пожилых встречается редко.

Клиническая картина одинакова при всех морфологических вариантах МзКГН: характерны гематурия (у 10-20% преходящая макрогематурия), выраженная протеинурия и НС (нередко с элементами остронефритического), снижение функции почек.
МзКГН является причиной 10% случаев НС у взрослых и 5% у детей. АГ наблюдается у трети больных (в период достаточной функции почек). Сочетание НС с гематурией и возможной гипертензией должно настораживать в отношении возможности мезангиокапиллярного нефрита. Возможна анемия (которую связывают с наличием активированного комплемента на поверхности эритроцитов).
При II типе описывают своеобразную ретинопатию (диффузные двусторонние симметричные образования желтого цвета).
Заболевание нередко начинается с острого нефритического синдрома, с внезапным развитием гематурии, выраженной протеинурии, отеков и гипертонии, в этом случае ошибочно ставят диагноз острого нефрита. Почти у 1/3 больных болезнь может проявиться быстропрогрессирующей ПН с наличием в почечном биоптате «полулуний».

Диагностика. Своеобразием МзКГН является гипокомплементемия со снижением уровня С3- и/или С4-компонентов, которую особенно часто выявляют при II типе. Следует иметь в виду, что уровень комплемента также снижен при остром ГН и волчаночном нефрите, но остается в норме при других типах ГН, МзКГН (чаще II типа) сочетается иногда с парциальной липодистрофией (заболеванием, которое также протекает с гипокомплементемией).

Течение процесса неуклонно прогрессирующее, спонтанные ремиссии редки.
МзКГН - одна из самых неблагоприятных форм, при отсутствии лечения терминальная ПН развивается через 10 лет почти у 50%, через 20 лет - у 90% больных.
Как особую черту течения МКГН отмечают «ступенчатое» прогрессирование и относительно внезапное ухудшение функции почек у отдельных больных.
Клинически плохими прогностическими признаками являются наличие НС, диастолической гипертензии, снижение функции почек и выявление серологических признаков HCV- и HBV-инфекции.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (БПГН).
Типично острое начало, олигурия, макрогематурия, массивная протеинурия, часто НС - до 30% случаев.
АГ также возникает довольно рано, но у части больных она предшествует заболеванию нефритом (повод подумать об общности наследственной предрасположенности).
Перечисленное нужно дополнить разнообразными внепочечными проявлениями. Возможны потеря массы тела, лихорадка, астения, артралгии, сыпь.
Большая часть подобных симптомов связана с быстро возникающей и также быстро прогрессирующей почечной недостаточностью.

Диагностика. Типично возникновение БПГН у белых курящих мужчин (соотношение М:Ж = 6:1). Манифестируется заболевание обычно легочными симптомами - двухсторонней геморрагической пневмонией с гипоксемией и дыхательной недостаточностью. Закономерно развитие железодефиыитной анемии.

Лабораторные проявления яркие. У большинства больных имеется выраженная протеинурия. Приблизительно у 1/3 - развернутый НС. Закономерны микро-, (макро)гематурия. Отмечается раннее нарушение функции почек - быстрое развитие азотемии, при этом находят анемию и увеличенную СОЭ. В острой фазе заболевания почки макроскопически увеличены за счет интерстициального отека и воспаления. На капсулярной поверхности и в коре часто видны петехии вследствие кровоизлияний в ткань почки.

Лечение гломерулярных болезней

Диета. При достаточной функции почек - некоторое ограничение белков (0,75-1 г/кг массы тела), в случае развития АГ и НС - ограничение поваренной соли до 3 г/сут.
При выраженных отеках прием натрия с пищей должен быть резко ограничен до уровня его максимального выделения. То же касается и количества выпиваемой жидкости.
Все остальные ограничения научно не обоснованы.
Режим больных необходимо регламентировать лишь в период обострения воспалительного процесса.

Этиологическое лечение. Обратное развитие почечного поражения может быть достигнуто в первую очередь путем этиологического подхода к лечению ГН, однако такой подход возможен лишь у немногих больных. Этиологическим лечением является применение антибиотиков при постстрептококковом нефрите и нефрите, связанном с подострым инфекционным эндокардитом; специфическое лечение сифилитического, малярийного и паратуберкулезного нефритов с освобождением от ИК и полным излечением; удаление опухоли при паранеопластическом нефротическом синдроме; прекращение приема соответствующего препарата, вызвавшего лекарственный нефрит; абстиненция при алкогольном нефрите, исключение аллергизирующих факторов при атопическом нефрите.

Возможность обратного развития при своевременном устранении этиологического фактора вполне реальна.
Патогенетическое лечение направлено на иммунные процессы, воспаление, внутрисосудистую коагуляцию. В определенной степени к патогенетической терапии относится и антигипертензивная терапия, а в отдельных случаях - и диуретическая. Большая часть средств патогенетической терапии нефритов (ГКС, цитостатики, гепарин, плазмаферез) имеет широкий диапазон действия, грубо нарушает гомеостатические процессы, нередко вызывает тяжелые осложнения.
Выраженная активность и опасность этих методов лечения позволяют называть их методами «активной» или «агрессивной» терапии нефритов в противоположность более мягко действующим «щадящим» методам с применением антиагрегантов и гипотензивных средств.

Назначение «активной» терапии показано на тех этапах развития нефрита, когда очевидна преобладающая роль иммуновоспалительных процессов или процессов внутрисосудистой коагуляции в прогрессировании заболевания, т. е. в ситуациях, когда имеется высокая активность почечного процесса, определяющая во многом темп его прогрессирования. Поэтому важна клиническая и морфологическая оценка активности ГН.

Наиболее правильный подход - ориентация на морфологическую картину (оценка формы нефрита, его активности и выраженности склероза) - не всегда возможен. В связи с этим в ряде ситуаций приходится ориентироваться на клиническую картину, клинические признаки активности процесса.

Общие положения, которыми следует руководствоваться в такой ситуации: при высокой активности ГН, прежде всего ГН с НС без АГ и признаков ПН, всегда показана иммуносупрессивная терапия.

Лишь при наличии противопоказаний к активной терапии или невозможности ее проведения по каким-либо причинам можно ограничиться симптоматическим лечением - назначением ингибиторов АПФ;
- при впервые возникшем НС, особенно без гематурии и АГ, всегда показано лечение глюкокортикостероидами (ГКС).

При последующих рецидивах следует начинать с ГКС (если начальный эпизод лечения ГКС был эффективен), затем назначают цитостатики или циклоспорин;
- при прогрессирующих формах нефрита (с быстрым нарастанием уровня креатинина) возможно назначение иммунодепрессантов - большие дозы ГКС и цитостатиков внутрь и/или в виде пульсов;
- при латентном нефрите с протеинурией > 1 г/сут показаны ингибиторы АПФ;
- в отношении гематурических форм единой тактики нет.

В настоящее время для лечения нефритов применяют следующие группы фармакологических препаратов: ГКС, цитостатики, ингибиторы АПФ, антикоагулянты, антиагреганты, гиполипидемические препараты; в некоторых ситуациях большое значение имеет метод «механической» ймм уносу прессии - плазмаферез.

Глюкокортикостероиды. Общие показания для назначения ГКС при нефритах: выраженная активность почечного процесса, наличие НС без выраженной АГ и гематурии (морфологически - минимальные изменения клубочков, мезангиопролиферативный и мембранозный нефриты).

Лечение менее перспективно при ФСГС, мезангиокапиллярном и диффузном фибропластическом ГН.

Методы (схемы) ГКС-терапии при нефритах.
Возможны различные способы (режимы) применения ГКС при ГН.
Для достижения эффективных концентраций ГКС в областях иммунного воспаления и отека в почечной ткани, где кровоток значительно снижен, эффективны 2 способа введения ГКС.

При первом способе используют длительный ежедневный прием высоких и умеренно высоких доз ГКС (преднизолона) внутрь, при втором - в/в введение сверхвысоких доз (так называемых пульсов) ГКС (метилпреднизолона или преднизолона).
В зависимости от тяжести ГН преднизолон в высоких дозах (1-2 мг/кг в день в течение 1-2 мес) можно давать внутрь или отдельными дозами 2-3 раза в день, или однократно утром.
В первом случае, при дробном приеме преднизолона, достигается лучший контроль почечного воспаления, но чаще развиваются и более выражены ближайшие побочные эффекты.
Поэтому некоторые авторы рекомендуют при первой же возможности (клинических признаках улучшения) переводить больного с дробного на однократный прием. Затем при достижении положительного эффекта суточную дозу медленно снижают до минимально возможной поддерживающей.

При приеме ГКС через день функция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы подавляется значительно меньше, чем при ежедневном приеме.
При этом доза преднизолона, которую больной принимает через день однократно утром, эквивалентна двойной суточной дозе ежедневного приема. Этот метод применяется чаще всего в педиатрической практике, реже - у взрослых.

Эффективность близка к общепринятой схеме, но побочные явления наблюдаются реже, у детей не отмечается задержки роста.
Такой альтернирующий режим особенно показан для поддерживающей терапии.

Пульс-терапия метилпреднизолоном ранее использовалась для лечения кризов отторжения почечного аллотрансплантата. Сейчас такой подход используется для лечения быстропрогрессирующего ГН с полулуниями (как его идиопатической формы, так и у больных с системными заболеваниями) и других тяжелых форм ГН, протекающих и без образования полулуний (например, диффузного пролиферативного ГН у больных системной красной волчанкой).
Процедура состоит во в/в капельном введении в течение 20-40 мин 0,5-1,5 г метилпреднизолона (или преднизолона, несколько менее эффективного в этой ситуации), которое повторяют еще 2 раза в последующие дни для достижения общей дозы 3-4 г препарата.
Метод противопоказан больным с тяжелой АГ, а также с сопутствующими миокардитом или выраженной кардиомиопатией.

Поддерживающая терапия. После проведения курса лечения высокими дозами (чаще всего в течение 2 мес) дозу снижают (обычно в течение такого же срока или при системных заболеваниях более медленно) до поддерживающей (10-20 мг).
Сроки поддерживающей терапии определяют эмпирически, обычно это 2 мес, иногда (особенно при ГН, связанных с системными заболеваниями) требуется более длительная поддерживающая терапия, даже в течение нескольких лет, что может вызвать тяжелые побочные эффекты.
В то же время терапия через день вызывает меньше побочных эффектов, чем ежедневная ГКС терапия, даже когда доза ГКС для альтернирующей терапии в 2-3 раза выше, чем при ежедневном приеме.
В связи с этим лучшей тактикой поддерживающей терапии ГКС считается снижение ежедневной дозы до наименьшего возможного уровня, а затем переход на альтернирующий режим с использованием 2-кратной дозы ежедневного приема.
Если для подавления активности ГН или поддержания нормальной функции почек требуются неприемлемо высокие дозы ГКС, и если быстро появляются побочные эффекты ГКС-терапии, то целесообразно назначение препаратов цитостатического действия.
Это позволяет использовать меньшие дозы ГКС и таким образом снизить риск развития побочных эффектов.
Побочные эффекты ГКС могут быть острыми (эйфория, депрессия, бессонница, повышенный аппетит, кортикостероидный психоз, задержка жидкости, снижение толерантности к глюкозе) и хроническими (ожирение, миопатия, стрии, атрофия кожи, гирсутизм, катаракта, задержка роста, остеопороз, асептические некрозы и переломы костей, акне и оппортунистические инфекции).

Первые исчезают после отмены ГКС-терапии, вторые могут сохраняться в течение длительного времени.
Резкая отмена ГКС после их длительного приема ведет к опасному для жизни адреналовому кризу, который связан с подавлением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при длительном приеме ГКС и свидетельствует о необходимости заместительной терапии. Признаками наступающего адреналового криза являются недомогание, лихорадка, мышечная и головная боль, потливость и гипотония с теплыми конечностями из-за дилатации периферических сосудов.

Цитостатические препараты
Показаны при длительных патологических процессах, при наличии гипертензионного синдрома, при начальных признаках ПН, а также при выявлении заболеваний, при которых гормональная терапия сомнительна или ее предшествующее использование было малоэффективно, а также в случаях развития осложнений этой терапии.
Обычно побочные эффекты при лечении циклофосфамидом бывают краткосрочными, исчезающими после прекращения лечения (тошнота, рвота, понос, алопеция и инфекции, развивающиеся в период лейкопении), и долговременными (недостаточность гонад с возможностью последующего бесплодия, о чем надо предупреждать больных, геморрагический цистит, тератогенные эффекты, опухоли и хронические инфекции).

При кумулятивных дозах до 200 мг/кг вероятность тяжелых побочных явлений мала, однако она значительно повышается при дозах выше 700 мг/кг.
В связи с этим при решении вопроса о длительном лечении циклофосфамидом больных (особенно мужчин молодого возраста) необходимо предупреждать о возможных осложнениях.
При очень высоких дозах возможно развитие синдрома неадекватной секреции АДГ.

При лечении нефритов цитостатик назначают внутрь и в виде пульс-терапии.
Доза для приема внутрь - 2-2,5 мг/кг в день.
При тяжелом поражении почек (по типу быстропрогрессируюшего ГН) при системных васкулитах можно начинать с дозы 3,5-4 мг/кг в день.
Цель терапии - снижение числа лейкоцитов в периферической крови приблизительно до 3500 кл/мкл (но не ниже 3000 кл/мкл), содержание нейтрофилов должно составлять 1000-1500 кл/мкл.
Число лейкоцитов снижается в течение нескольких дней или недель.
В этот период индукции иммунодепрессии очень важно проверять число лейкоцитов в периферической крови по меньшей мере через день, с тем чтобы при снижении числа лейкоцитов до нижнего допустимого уровня доза препарата могла быть снижена или отменена.
С момента стабилизации уровня лейкоцитов их содержание следует контролировать по меньшей мере 1 раз в 2 нед. Со временем дозу циклофосфамида, необходимую для поддержания лейкоцитов на должном уровне, приходится снижать.
Если одновременно с циклофосфамидом назначают преднизолон (который защищает костный мозг от супрессии), то при снижении дозы преднизолона необходимо снизить и дозу циклофосфамида.

В/в пульс-терапия циклофосфамидом считается более эффективной и в то же время имеет меньше побочных эффектов, чем обычный прием внутрь. Применяют дозы 0,5-2,0 г/м2 поверхности тела, дающие падение уровня лейкоцитов максимально до 2000-3000 кл/мкл, что происходит между 8-12-м днями, затем лейкоциты возвращаются к норме приблизительно на 3-й нед.

Пульсы используют каждые 3 мес, продолжительность лечения - 2 года и более.
Установлено, что частота осложнений со стороны мочевого пузыря при таком режиме (1 пульс в 3 мес) значительно снижается.
Вероятно, это связано с тем, что продолжительность контакта токсичных метаболитов циклофосфамида со стенкой мочевого пузыря сокращается приблизительно до 36 ч каждые 3 мес, и обшая доза препарата за эти 3 мес также уменьшается.

Инфекции, как большие, так и малые (например, herpes zoster), имеют место, особенно в период максимального падения числа лейкоцитов. Серьезной проблемой является аменорея, хотя ее частота несколько снизилась при данном варианте назначения препарата (45 вместо 71%, который наблюдается при длительной пероральной терапии).

Предложены новые режимы использования циклофосфамида, в частности увеличение частоты пульсов до 1 раза в месяц в начальной фазе терапии.
Об эффективности лечения можно судить не раньше чем через 6 мес, при наличии признаков улучшения - продолжить лечение еще в течение 3 мес; в последующем - при необходимости продолжения лечения перерывы между пульсами следует увеличить до 2-3 мес.
Риск развития побочных эффектов зависит от общей дозы препарата.

При проведении пульс-терапии циклофосфамидом должны соблюдаться следующие условия:
- для предотвращения тяжелой супрессии костного мозга доза препарата должна соответствовать уровню СКФ, так как метаболиты циклофосфамида выводятся почками: при нормальной СКФ - 15мг/кг массы тела больного (или приблизительно 0,6-0,75 г/м2 поверхности тела), при СКФ менее 30 мл/мин - 10 мг/кг (или около 0,5 г/м2).
Препарат вводят в/в в 150-200 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 30-60 мин;
- необходим строгий контроль уровня лейкоцитов на 10-й и 14-й день после пульс-терапии: при падении уровня лейкоцитов ниже 2000 кл/мкл - снизить следующую дозу на 25%, при уровне лейкоцитов больше 4000 кл/мкл - повысить следующую дозу циклофосфамида на 25% (до 1 г/м2); - для предупреждения тошноты и рвоты рекомендуют антагонисты серотониновых рецепторов: церукал по 10 мг 3 раза в сут, ондансетрон (зофран) 4-8 мг внутрь 3-4 раза каждые 4 ч (в качестве альтернативы - навобан или латрая); можно сочетать с однократным приемом 10 мг дексаметазона внутрь;
- для предупреждения токсического действия метаболитов циклофосфамида на слизистую оболочку мочевого пузыря: стимуляция частого мочеиспускания (повышенное потребление жидкости внутрь) и прием месны, связывающей в мочевом пузыре токсические метаболиты (4 раза через каждые 3 ч, общая доза соответствует 80% дозы циклофосфамида).

Хлорбутин . Назначают в дозе 0,1-0,2 мг/кг в день, время полувыведения составляет 1 ч, и он полностью метаболизируется.
Хлорбутин действует медленнее, чем циклофосфамид, и связанная с ним супрессия костного мозга развивается не так быстро и более обратима. Побочные эффекты включают в себя желудочно-кишечные расстройства и недостаточность гонад.
Более редкие побочные эффекты: легочный фиброз, судорожные припадки, дерматит и токсическое поражение печени.
Опухоли развиваются реже, чем при лечении циклофосфамидом.
У молодых мужчин предпочтителен циклофосфамид (менее гонадотоксичен, чем хлорбутин) в дозе менее 2 мг/кг; у женщин и пожилых мужчин - хлорбутин (яичники менее чувствительны к токсическому действию алкилирующих препаратов) в дозе 0,15 мг/кг.

Азатиоприн принимают в дозе 1 -3 мг/кг в день, причем дозу подбирают таким образом, чтобы поддерживать число лейкоцитов в крови не ниже 5000 кл/мкл.
Главным побочным эффектом является супрессия костного мозга, особенно нейтропения с развитием инфекций.
К другим осложнениям относятся анемия, тромбоцитопения, гепатит, дерматит, стоматит, алопеция, желудочно-кишечные расстройства и повышенный риск развития опухолей, особенно рака кожи и лимфом. В целом по сравнению с циклофосфамидом азатиоприн действует менее активно на почечное воспаление и вызывает меньше тяжелых осложнений. У больных с признаками почечной недостаточности азатиоприн не рекомендуется назначать вместе с аллопуринолом, который блокирует его инактивацию.

Селективные иммунодепрессанты.
Представителем является циклоспорин А (ЦсА).
Результаты исследований подтверждают, что ЦсА может быть альтернативным методом лечения больных ГН с резистентным к стероидам или зависимым от стероидов НС.
Перед лечением обязательно проведение биопсии почки: склероз интерстиция, атрофия канальцев или поражение сосудов препятствуют назначению ЦсА.
У больных старше 60 лет препарат повышает риск развития опухолей. Начальная доза ЦсА в день для взрослых составляет 5 мг/кг, для детей - 6 мг/кг.
В зависимости от морфологии ГН снижение протеинурии обычно наблюдается в течение 1-3 мес.
Обязателен контроль функции почек: повышение уровня креатинина на 30% по отношению к исходному требует снижения дозы ЦсА на 30-50%. Наиболее серьезные побочные эффекты - нефротоксичность, которая зависит от дозы и обычно обратима, и развитие артериальной гипертонии, что связывают со спазмом афферентной артериолы клубочков. Другие побочные явления - гипертрихоз, гипертрофия десен (при последней помогает азитромицин, возможно, и метронидазол).

Сочетанные схемы лечения.
Среди сочетанных схем лечения наиболее распространены схемы лечения ГКС с цитостатиками, а также так называемая 4-компонентная схема.
ГКС + цитостатик.

ГКС в сочетании с различными цитостатиками можно назначать перорально, а также парентерально.
Так, например, проводят пульс-терапию метилпреднизолоном с последующим пероральным приемом преднизолона и цитостатиков, пульс-терапию циклофосфамидом и метилпреднизолоном.

Возможны следующие сочетанные схемы пульс-терапии: в 1-й день в/в вводят 800-1200 мг циклофосфамида и 1000 мг метилпреднизолона или преднизолона, два последующих дня - только метилпреднизолон или преднизолон.

Своеобразная схема приема с чередованием ГКС и цитостатиков предложена C.Ponticelli и соавт.
В течение первых 3 дней 1-го мес лечения в/в вводят метилпреднизолон (по 1000 мг), последующие 27 дней - метилпреднизолон ежедневно перорально в дозе 0,4 мг/кг, т. е. 28 мг при массе тела 70 кг; 2-й мес лечения больной принимает только хлорбутин в достаточно высокой дозе - 0,2 мг/кг в сутки, т. е. 14 мг при массе тела 70 кг.
Этот 2-месячный цикл повторяют 3 раза, обшая длительность лечения составляет 6 мес. 4-компонентная схема включает в себя назначение в течение 8 нед преднизолона в дозе 60 мг/сут, азатиоприна по 2 мг/кг/сут, дипиридамола по 10 мг/кг/сут, гепарина - в дозе, вызывающей удвоение тромбинового времени.
Затем в течение года продолжают лечение азатиоприном и дипиридамолом в этих же дозах, а гепарин заменяют фенилином (в дозе, вызывающей удвоение протромбинового времени).

Другие (неиммунные) методы лечения нефритов.
За последнее десятилетие значительно расширились возможности неиммунного воздействия на прогрессирование ГН в соответствии с новыми представлениями о неиммунных механизмах прогрессирования.

На современном этапе можно говорить о четырех методах нефропротективной терапии, влияние которых на прогрессирование ГН доказано или изучается.
Это ингибиторы АПФ, гепарин, дипиридамол, гиполипидемические препараты.

Обсуждается влияние и других неиммунных методов лечения (современные нестероидные противовоспалительные препараты и др.).
Ингибиторы АПФ (иАПФ) тормозят превращение малоактивного ангиотензина I в ангиотензин II.
Кроме того, АПФ разрушает кинины - тканевые сосудорасширяющие гормоны.
Ингибиция АПФ блокирует системный и органный синтез ангиотензина II и накапливает в циркуляции и тканях кинины.
По существу, любая антигипертензивная терапия благоприятно влияет на течение ГН.
Однако действие иАПФ при ГН не ограничивается снижением системного АД.
Антипротеинурическое действие ингибиторов АПФ может быть следствием снижения системного АД и расширения эфферентных артериол, а также изменения проницаемости клубочка для макромолекул.
Это действие ингибиторов АПФ зависит от дозы препарата, длительности лечения и низкого потребления натрия. У большинства больных существенное и устойчивое снижение протеинурии наблюдается только после нескольких недель лечения.

Более эффективны ингибиторы АПФ длительного действия (эналаприл, лизиноприл, рамиприл).
Антипротеинурический эффект иАПФ проявляется при ограничении приема натрия, усиливается при резком его ограничении.
При плохой переносимости низкосолевой диеты ее можно заменить приемом мочегонных.

Таким образом, ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл, фозиноприл и др.) являются препаратами выбора при гипертонических вариантах нефрита.
Кроме того, показание для назначения ингибиторов АПФ при ХГН - наличие протеинурии (в отсутствие высокой активности ГН, требующей иммуносупрессии).
По существу, для замедления прогрессирования заболевания иАПФ показаны всем больным ХГН, не имеющим противопоказаний к их назначению. Для получения максимального антипротеинурического действия ингибитора АПФ лечение следует начинать с небольших доз препарата (например, 2,5-5,0 мг эналаприла) и постепенно увеличивать дозу до максимально переносимой (10-20 мг), регулярно контролируя уровни креатинина и калия сыворотки, риск повышения которых особенно высок у больных с исходно сниженной функцией почек.

Оценить эффективность можно только после нескольких месяцев непрерывного лечения.
Осложнения терапии ингибиторами АПФ в нефрологической практике: повышение уровня не только креатинина сыворотки (в первые 1-2 нед лечения обычно преходящее), но и калия сыворотки, гипотония, крапивница, отек Квинке, кашель, лейкопения (последняя чаще при приеме каптоприла, содержащего SH-rpynny).
Противопоказания: выраженная ПН (креатинин сыворотки выше 5-6 мг/дл), гиперкалиемия, стеноз почечных артерий обеих почек, выраженная СН.
В этих ситуациях ингибиторы АПФ могут привести к быстрому падению функции почек.
Осторожно надо относиться к назначению данных препаратов больным хроническим ГН пожилого возраста.
Ингибиторы АПФ противопоказаны беременным.

Близкими ингибиторам АПФ общими эффектами (за исключением антикининового) обладают блокаторы рецепторов к ангиотензину II (лозартан, ирбезартан и др.), однако их нефропротективные возможности пока четко не доказаны.

Гепарин представляет собой неоднородную смесь гликозаминогликанов с молекулярной массой от 1 до 40 кДа, обладающих разной антикоагулянтной активностью.
Фрагменты и фракции гепарина с молекулярной массой более 10 кДа, имеющие в составе более 18 сахарных остатков, связываются с антитромбином III и ингибируют практически все факторы свертывания крови, главным образом тромбин и Ха-фактор.
В нефрологической практике гепарин стали использовать в конце 60-х гг. в связи с его способностью подавлять процессы внутрисосудистой, в том числе внутригломерулярной, коагуляции.
Гепарин реализует противотромботическое действие, влияя не только на плазменные, но и на сосудистые факторы тромбообразования.
Так, он тормозит адгезию и агрегацию тромбоцитов; оказывает профибринолитическое действие, усиливая секрецию активаторов плазминогена тканевого типа из эндотелия сосудистой стенки в кровоток, влияет на реологические свойства крови, способствуя увеличению кровотока в сосудах. Кроме того, гепарин стимулирует синтез сосудистой стенкой эндогенного антикоагулянта - гепарансульфата.
Влияние на процессы тромбообразования - не единственное свойство гепарина, оправдывающее его применение в нефрологической практике. Установлено, что он оказывает диуретическое и натрийуретическое действие, в механизме которого ведущая роль принадлежит подавлению гепарином продукции альдостерона.
Гепарин оказывает гипотензивный эффект, связанный как со стимуляцией высвобождения цГМФ и оксида азота (N0), так и со снижением продукции эндотелина эндотелиальными и мезангиальными клетками почек.
Кроме того, оказывает антипротеинурическое действие, являясь полианионом и стимулируя синтез отрицательно заряженного гепарансульфата, восстанавливая утраченный базальной мембраной отрицательный заряд и уменьшая ее проницаемость для молекул белка. Гепарин влияет на нарушения липидного обмена, являющиеся самостоятельным фактором повреждения почечной ткани, оказывает антикомплементарное действие, препятствующее образованию иммунных комплексов.

Нефракционированный гепарин назначают подкожно в дозе 15 000-40 000 ЕД/сут, в редких случаях - 50 000-60 000 ЕД/сут.
Обычно суточную дозу делят на 3-4 введения; доза считается адекватной, если спустя 4-5 ч после подкожного введения время свертывания крови увеличивается в 2-3 раза по сравнению с исходным, а активированное частичное тромбопластиновое время - в 2 раза.
Для достижения диуретического и гипотензивного эффекта доза гепарина в 25 000-30 000 ЕД/сут, как правило, бывает достаточной.
Обычно курс лечения гепарином составляет 6-8 нед; при необходимости лечение может быть продолжено до 3-4 мес.
Во избежание реактивной гиперкоагуляции (рикошетное действие), особенно опасной при внезапной отмене гепарина, препарат следует отменять медленно (в течение 6-8 дней), постепенно уменьшая разовую дозу, но не сокращая число инъекций.
После окончания лечения рекомендован на 2-3 мес прием антикоагулянтов непрямого действия (фенилин).

Побочные эффекты. Несмотря на многогранные свойства гепарина, его эффективное использование затруднено в связи с высокой частотой побочных явлений, главным образом кровотечений.
При средних дозах гепарина (15 000-20 000 ЕД/сут) геморрагические осложнения возникают у 5-10% больных, при больших дозах (более 40 000 ЕД/сут) - в 10-30% случаев.
Помимо кровотечения, лечение может осложниться аллергическими реакциями (сыпь, головная боль, миалгия, повышение температуры тела); иногда наблюдается синдром селективного гипоальдостеронизма с гиперкалиемией; могут развиться остеопороз, тромбоцитопения, иногда с тромбозами. Низкомолекулярные гепарин ы. В последние десятилетия синтезированы гепарины с низкой молекулярной массой (НМГ), в том числе и для перорального применения, обладающие рядом преимуществ по сравнению с обычным нефракционированным гепарином.

Низкомолекулярные (1-8 кДа) фракции гепарина связываются с антитромбином III, угнетают преимущественно Ха-фактор свертывания и практически не ингибируют тромбин.
Именно этим свойством низкомолекулярных фракций гепарина можно объяснить их противотромботическое действие без выраженной антикоагулянтной и геморрагической активности. Действие НМГ не зависит от исходного уровня антитромбина III в плазме, они обладают лучшей биодоступностью, быстро всасываются из депо, имеют больший период полувыведения.
НМГ вводят 1-2 раза в сут п/к или в/м. Контроль за терапией НМГ осуществляют на основании анти-Ха-фактора активности, хотя определять ее не обязательно, особенно при небольших дозах препарата (50-60 анти-Ха ЕД на 1 кг массы тела в сут).
При лечении НМГ требуется меньшее количество инъекций в сутки, облегчен лабораторный контроль за терапией, что позволяет назначать их амбулаторно и на длительный срок. Дипиридамол применяют при ГН, сочетая его с другими препаратами, например с ацетилсалициловой кислотой, гепарином и иммунодепрессантами, и в виде монотерапии. Дипиридамол показан в больших дозах - 225-400 мг и даже 600 мг/сут. Из-за возможных головных болей лечение начинать лучше с небольшой дозы, постепенно ее увеличивая (по 25 мг/сут каждые 3-4 дня).
Гиполипидемическая терапия.
Показана гиполипидемическая диета, содержащая менее 200 мг/день холестерина, в которой общие жиры дают менее 30%, а полиненасыщенные жирные кислоты - около 10% общего числа калорий, и позволяющая снизить уровень холестерина на 15-20%.
Более строгое, особенно длительное, ограничение больные переносят плохо. Более эффективной в коррекции гиперлипидемии оказалась вегетарианская диета (соя с добавлением эссенциальных аминокислот), также несколько снижающая протеинурию.
Нефропротективное действие нормализации уровня липидов крови особенно четко проявляется при гиперхолестеринемии. Необходимо поддерживать уровень холестерина в пределах 120mg/dL(<100mL/dL).

Статины, помимо липолитического действия, ингибируют перекисное окисление ЛПНП, уменьшают образование их модифицированных форм, что снижает внедрение моноцитов в сосудистую стенку.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), применявшиеся широко в нефрологии в 70-80-х гг. XX в., обладают выраженным антипротеинурическим свойством (могут уменьшить протеинурию на 50% и более). Действие препаратов объясняется снижением не только проницаемости клубочковых капилляров для белковых молекул, но и давления внутри капилляров, а также уменьшением фильтрационной поверхности последних.
Особенно выражено антипротеинурическое действие у индометацина. Однако использование НПВП в нефрологии, особенно таких, как метиндол или бруфен бесперспективно.
Уж слишком часты осложнения (побочные проявления), такие как повышение артериального давления, боли в животе, усиление изжоги, ухудшение функции почек.

Противовоспалительное, аналитическое и жаропонижающее действие НПВП связано с их способностью ингибировать ЦОГ-2, в то время как наиболее часто встречающиеся побочные эффекты (поражение желудочно-кишечного тракта, почек, нарушение агрегации тромбоцитов) - с подавлением активности ЦОГ-1.
Это создало теоретические предпосылки для создания нового класса НПВП, обладающих способностью селективно ингибировать ЦОГ-2, применение которых может сделать лечение данными препаратами более безопасным.

В связи с этим привлекает внимание препарат нимесулид (найз), который был разработан еще в 1985 г. и в настоящее время стал широко применяться во многих странах мира.
Нимесулид имеет оригинальную структуру и является одним из первых НПВП, выявляющих высокую селективность в отношении ЦОГ-2. Короче говоря, появился новый эффективный препарат, использование которого, возможно, избавит врача от страха за привычные осложнения. Дозировка для взрослых - 100 мг 2 раза в день.

Для лечения нефротического синдрома (при гломерулонефрите и при ФГС) в нескольких сообщениях анализируется эффективность мофетила микофенолат (селсепт) (таблетки по 250 и 500 мг) - мощного селективного неконкурентного и обратимого ингибитора инозинмонофосфатдегидрогеназы, который подавляет синтез гуанозиновых нуклеотидов de novo.
Оказывает более выраженное цитостатическое действие на лимфоциты, чем на другие клетки, поскольку пролиферация Т- и В-лимфоцитов очень сильно зависит от синтеза пуринов de novo, в то время как клетки других типов могут переходить на обходные пути метаболизма.
Высокоэффективен в профилактике отторжения органов и лечении рефрактерного отторжения органов у больных, перенесших аллогенную пересадку почки.
Для лечения рефрактерного отторжения рекомендуется суточная доза в 3 г (1,5 г 2 раза в суг).
Селсепт должен назначаться одновременно со стандартной терапией циклоспорином и кортикостероидами.
В/в введение у-глобулина (ежедневно в одинаковой дозе в течение 5 дней, суммарная доза 2 г/кг массы тела) и моноклональных AT. Полезность этих методов лечения для больных с тяжелым поражением пока не ясна, однако они могут быть эффективны у больных с кожными и неврологическими симптомами болезни.

Представляется перспективным применение при любой форме ГН препаратов из группы простагландинов. Уже имеется неплохой опыт использования трехнедельной инфузии PgEl (апростадила).
После такого короткого курса достоверно увеличивался клиренс креатинина, существенно снижалась концентрация креатинина сыворотки крови.

Гемосорбция используется редко.
При ее проведении вследствие контакта крови с сорбентами происходит удаление токсических веществ; кроме того, меняется (обычно повышается) чувствительность к цитостатическим и глюкокортикостероидным препаратам. Особенно хороший эффект отмечается у больных мембранозной нефропатией, даже без применения других активных методов.
Эффективность сорбентов при других формах ГН менее очевидна (используются специальные сорбенты).

Лимфорея обычно проводится путем дренажа грудного протока, после чего производится удаление до 2-5 л лимфы (редко 10).
Это приводит к резкому омоложению лимфоидного ростка и активации морфообразующих процессов в почке.
Лечение показано больным с НС, особенно при отсутствии эффекта от других видов терапии.
Противопоказано данное лечение при снижении функции почек (даже только при уменьшении клубочковой фильтрации при нормальном уровне креатинина плазмы).

Тактика лечения отдельных форм гломерулонефрита.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит.
Назначение циклофосфамида (3 мг/кг/сут на протяжении 8 нед) останавливает продолжающийся синтез анти-ГБМ-антител.
Эта терапия дополняется плазмаферезом с обменом до 4 л ежедневно в течение 14 дней Подобную комбинацию нужно начинать возможно рано, это приводит к быстрому очишению кровотока от AT.
Наличие полулуний при достаточно сохранных клубочках, небольших тубуло-интерстициальных повреждениях, умеренном росте креатинина (< 440 ммоль/л) диктует раннюю активную цитостатическую терапию, применение пульсов метилпреднизолона (1,0 г в/в калельно в течение 30 мин) 3-5 дней в сочетании с приемом преднизолона внутрь 1 мг/кг/день. Имеются данные, что такая терапия может снизить уровень креатинемии и задержать применение диализа.
Для АNСА(+)-пациентов показаны ежемесячные пульсы циклофосфамида.
При закономерно сопутствующей АГ предпочтение отдается ингибиторам АПФ. При галопирующей ПН возможно использование гемодиализа. В остальном - симптоматическая терапия.

Мезангиокапиллярный гломерулонефрит.
Лечение МзКГН должно быть дифференцированным.
В случаях тяжелого течения отношение должно быть такое же, как и к БПГН. Для такого варианта хороши курсы интенсивной терапии, которые изложены выше. Вариант обычного течения с регулярными обострениями без заметного снижения функции почек требует пролонгированной терапии ГКС и/или цитостатиками.
Годятся курсы пульс-терапии с последующим длительным приемом (до 1,5 лет) поддерживающих доз или исходно традиционная схема лечения преднизолоном по 1,5-2 мг/кг веса больного.
Любой из названных вариантов должен дополняться многомесячной терапией аспирином (0,5-1,0 г/сут) и дипиридамолом (75-250 мг/сут). Такая комбинация достаточно долго поддерживает сохраненную функцию.
В связи с МзКГН, по данным литературы, часто упоминаются комбинации с гепатитами В или С, поэтому могут быть уместны разные варианты интерферонотерапии.
Мезангиапъно-пролиферативный гломерулонефрит следует лечить осторожно, и при отсутствии специальных показаний (НС, высокая АГ и др.) ограничиваться курантилом.
Такая рекомендация основана на доброкачественном течении данной формы ГН, заведомо известной малой чувствительностью к лекарственным препаратам и большой вероятностью самопроизвольной ремиссии.

Более тяжелые формы IgA-нефропатии успешно лечатся циклофосфамидом (6 мес), дипиридамолом в дозе 400-600 мг/сут и варфарином - непрямым антикоагулянтом - в дозе 5 мг/сут (36 мес).
При связи рецидивов IgA-нефропатии с возможной инфекцией рекомендуются в первые сутки обострения 10-и дневные курсы антибиотиков (тетрациклин).
Иногда улучшение течения lgA-нефропатии имеет место после тонзиллэктомии.

Антибактериальную терапию необходимо применять только при доказанности ассоциации с инфекцией.
В других ситуациях лучше поискать удачи путем применения не столь аллергизирующих средств.
Кстати, при обнаружении в ткани почек (при иммуногистологическом исследовании) AT к вирусам отмечен неплохой эффект от применения интерферонов. У части больных с МзПГН имеет место стероидорезистентный НС, раннее повышение АД и быстрое возникновение азотемии. У таких больных необходимо применить схему лечения БПГН (см. выше).
При неосложненном течении острого гломерулонефрита в первые дни целесообразно полное исключение поваренной соли, ограничение жидкости, назначение аскорбиновой кислоты, кальция глюконата, при необходимости - коррекция электролитных расстройств.
И только при затянувшемся течении, стойкой АГ необходимо назначение ГКС, гипотензивных препаратов, диуретиков.
В первые дни заболевания оправдано назначение антибиотиков.

К сожалению, больные редко обращаются к врачу в первый день, а спустя неделю или две назначение антибиотиков теряет смысл.

Все вышесказанное - серьезные общепринятые положения, переходящие из одной монографии в другую.
Но все они ориентированы на высококвалифицированную специализированную нефрологическую клинику.
Но таких немного, подавляющее число врачей работают в неспециализированных лечебных учреждениях.

Естественно, что данное положение побуждало многих нефрологов искать приемлемую форму алгоритма ведения больных с ГН для практического врача.
Подобных предложений более чем достаточно.
Но все они в силу их неизбежной искусственности открыты для критики.
Мы предложим свой облегченный вариант схемы лечения ГН.

Настоящая часть материала для тех, кто сегодня наедине с больным, а нефрологический центр - «за тридевять земель». (В любом другом случае необходимо немедленно направить больного в специализированное отделение на консультацию и лечение!).

Мы принимаем условие: невозможность биопсии.
Итак, врач, впервые столкнувшийся с нефрологическим больным, может диагностировать один из следующих вариантов нефрологического заболевания (предлагаемая схема очень напоминает уточнения к схеме ВОЗ, но, как нам кажется, она проще):
- впервые выявленный (острый - по принятой схеме) нефритический синдром;
- впервые выявленный нефротический синдром;
- быстропрогрессирующий нефритический синдром;
- рецидивирующий нефритический синдром;
- рецидивирующий нефротический синдром.

За перечисленными синдромами может стоять ряд заболеваний.
Острый нефритический синдром.
Возможен ОГН, а также все названные выше формы ГН.
Вполне возможно, что за подобным нефритическим синдромом скрываются системные заболевания, также манифестирующиеся нефропатией.
Поскольку в большинстве случаев впервые выявленного нефритического синдрома быстрого снижения функции почек, как правило, не бывает, с активной терапией (тем более патогенетической) можно не спешить. Симптоматическая терапия вполне уместна.

Впервые выявленный НС - состояние гораздо более тревожное.
Если исключить ЛН, диагностировать который без биопсии чрезвычайно сложно, за таким синдромом могут скрываться все названные формы ГН, включая БПГН.
Тактика - активная непродолжительная патогенетическая терапия, поддержанная симптоматической.

Быстропрогрессирующий нефритический синдром.
Критерий тяжести - снижение функции почек - регистрируется не ранее чем через несколько недель.
Тактически правильно, не тратя времени на установление точного диагноза, начинать пульс-терапию (см. выше).

Рецидивирующие нефритический и нефротический синдромы наиболее вероятно могут быть вызваны любой формой ХГН.
Нужно помнить, что для МзПГН более характерен нефритический, а для МН и МзКГН - оба названных синдрома.
Если нет быстрого снижения функции почек, то начинать активное лечение уже в приемном покое необязательно. Можно понаблюдать за больным, выяснить его «прошлое», провести максимально возможное обследование. Чтобы больной не чувствовал себя «обездоленным», следует назначить симптоматическую терапию.

Описанные ситуации вполне реальны, и врач (не нефролог) может с ними сталкиваться. Мы дали рекомендации, но только для первых шагов.

Мы слишком серьезно воспринимаем нефрологические заболевания, чтобы позволить себе оправдывать столь упрощенный подход.
Больного необходимо направить в специализированное нефрологическое отделение (или амбулаторный нефрологический центр).
Тем более время не терпит при сниженной функции почек.

Несколько конкретных рекомендаций.
Первая. Если в наличии ГН 100% уверенности нет, то лечение ГКС и цитостатиками необходимо отложить.
При наличии НС лучше всего провести полновесную антикоагулянтную терапию с четким контролем за свертываемостью крови. Схема - 20 000 ЕД гепарина в сутки в две инъекции.
По окончании курса гепаринотерапии (обычно она продолжается не более 5 нед) перейти к продолжительному приему антиагрегантов (курантил). Если в течение 5-6 дней после начала курса отеки не уменьшаются, то стоит добавить диуретики - при отсутствии достаточного эффекта можно прибегнуть к плазмаферезу.
АГ требует адекватной гипотензивной терапии с учетом уже назначенных диуретиков.

Вторая. Условие то же, но снижена функция почек.
Если имеет место терминальная ПН - см. подраздел, посвященный лечению уремии.
На начальных этапах декомпенсации возможен эффект улучшения функции почек при назначении иАПФ в дозе по 0,005 г 2 раза в сутки per os. Можно достигнуть улучшения экскреторной функции почек, увеличения плазмотока, вазодилатации, нормализации МОК, обмена калия.

Третья. При уверенности в диагнозе ГН наличие НС - достаточное основание для назначения ГКС терапии, лучше «пульсом».
Если функция почек снижена, то вероятно наличие нефросклероза.
В таких случаях надежнее использовать цитостатики, также «пульсом».
Выраженность АГ - повод задуматься над механизмом последней.
В зависимости от преобладания ренинного или натриевого прессорного влияния выбирают терапию либо ингибиторами АПФ, либо натрийуретиками. При всех обстоятельствах показана терапия статинами курсами до 3-6 мес. (10 мг/24 ч).
Названное лечение заметно восстанавливает эндотелиальную дисфункцию, а также предупреждает формирование гломерулосклероза.
При скудном мочевом синдроме и АГ оправданы уже упомянутые ингибиторы АПФ, антиагреганты.

Четвертая. Если предшествующее обследование больного дало в руки установленный диагноз IgA-нефропатии с обнаруженными AT против вирусных антигенов, то можно попытаться провести кратковременный курс лечения реофероном.

Пятая. Представляется перспективным применение при любой форме ГН препаратов из группы ПГ. Как указывалось выше, целесообразно использование трехнедельной инфузии ПГЕ1 (апростадила).

Шестая. Если после назначения разных препаратов очевидного эффекта нет, то можно отпустить больного на 2-3 нед.
У трети пациентов симптомы заболевания начнут постепенно угасать, так как у какой-то части больных ремиссия наступает самопроизвольно, несмотря на лечение или его отсутствие.

Седьмая. При назначении ГКС и цитостатиков следует отдавать предпочтение методу пульс-терапии и избегать по возможности длительной многомесячной терапии указанными препаратами.

Применяемые пролонгированные схемы традиционной патогенетической терапии не влияют на длительность выживаемости больных гломерулонефритами, возможно лишь определенное улучшение качества жизни.

– это заболевание почек иммунновоспалительного характера. Поражает преимущественно почечные клубочки. В меньшей степени в процесс вовлекаются интерстициальная ткань и канальцы почек. Гломерулонефрит протекает, как самостоятельное заболевание или развивается при некоторых системных патологиях. Клиническая картина складывается из мочевого, отечного и гипертонического синдромов. Диагностическую ценность имеют данные анализов мочи, проб Зимницкого и Реберга, УЗИ почек и УЗДГ почечных сосудов. Лечение включает препараты для коррекции иммунитета, противовоспалительные и симптоматические средства.

Общие сведения

– поражение почек иммунновоспалительного характера. В большинстве случаев развитие гломерулонефрита обусловлено чрезмерной иммунной реакцией организма на антигены инфекционной природы. Существует также аутоиммунная форма гломерулоронефрита, при которой поражение почек возникает в результате разрушительного воздействия аутоантител (антител к клеткам собственного организма).

Гломерулонефрит занимает второе место среди приобретенных заболеваний почек у детей после инфекций мочевыводящих путей. По статистическим данным современной урологии , патология является самой частой причиной ранней инвалидизации пациентов вследствие развития хронической почечной недостаточности . Развитие острого гломерулонефрита возможно в любом возрасте, но, как правило, заболевание возникает у больных в возрасте до 40 лет.

Причины гломерулонефрита

Причиной болезни обычно является острая или хроническая стрептококковая инфекция (ангина , пневмония , тонзиллит, скарлатина , стрептодермия). Заболевание может развиться, как следствие кори, ветряной оспы или ОРВИ. Вероятность возникновения патологии увеличивается при длительном пребывании на холоде в условиях повышенной влажности («окопный» нефрит), поскольку сочетание этих внешних факторов изменяет течение иммунологических реакций и вызывает нарушение кровоснабжения почек.

Существуют данные, свидетельствующие о связи гломерулонефрита с заболеваниями, вызываемыми некоторыми вирусами, Toxoplasma gondii, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus. В подавляющем большинстве случаев поражение почек развивается через 1-3 недели после стрептококковой инфекции, причем, результаты исследований чаще всего подтверждают, что гломерулонефрит был вызван «нефритогенными» штаммами b-гемолитического стрептококка группы А.

При возникновении в детском коллективе инфекции, вызванной нефритогенными штаммами стрептококка, симптомы острого гломерулонефрита отмечаются у 3-15% инфицированных детей. При проведении лабораторных исследований изменения в моче выявляются у 50% окружающих больного детей и взрослых, что свидетельствует о торпидном (бессимптомном или малосимптомном) течении гломерулонефрита.

После скарлатины острый процесс развивается у 3-5% детей, получавших лечение в домашних условиях и у 1% больных, пролеченных в условиях стационара. К развитию гломерулонефрита может привести ОРВИ у ребенка, который страдает хроническим тонзиллитом или является носителем кожного нефритогенного стрептококка.

Патогенез

Комплексы антиген-антитело откладываются в капиллярах почечных клубочков, ухудшая кровообращение, вследствие чего нарушается процесс выработки первичной мочи, происходит задержка в организме воды, соли и продуктов обмена, снижается уровень противогипертензивных факторов. Все это приводит к артериальной гипертензии и развитию почечной недостаточности.

Классификация

Гломерулонефрит может протекать остро или хронически. Выделяют два основных варианта течения острого процесса:

1. Типичный (циклический) . Характерно бурное начало и значительная выраженность клинических симптомов;
2. Латентный (ациклический) . Стертая форма, характеризующаяся постепенным началом и слабой выраженностью симптомов. Представляет значительную опасность вследствие позднего диагностирования и тенденции к переходу в хронический гломерулонефрит .

При хроническом гломерулонефрите возможны следующие варианты течения:

• Нефротический . Преобладают мочевые симптомы.
• Гипертонический . Отмечается повышение артериального давления, мочевой синдром выражен слабо.
• Смешанный . Представляет собой сочетание гипертонического и нефротического синдромов .
• Латентный . Довольно распространенная форма, характеризующаяся отсутствием отеков и артериальной гипертензии при слабо выраженном нефротическом синдроме.
• Гематурический . Отмечается наличие эритроцитов в моче, остальные симптомы отсутствуют или слабо выражены.

Симптомы гломерулонефрита

Симптомы острого диффузного процесса появляются спустя одну-три недели после инфекционного заболевания, обычно вызванного стрептококками (ангина, пиодермия, тонзиллит). Для острого гломерулонефрита характерны три основные группы симптомов: мочевой (олигурия, микро- или макрогематурия), отечный, гипертонический. Острый гломерулонефрит у детей , как правило, развивается бурно, течет циклически и обычно заканчивается выздоровлением. При возникновении острого гломерулонефрита у взрослых чаще наблюдается стертая форма, для которой характерны изменения мочи, отсутствие общих симптомов и тенденция к переходу в хроническую форму.

Начинается заболевание с повышения температуры (возможна значительная гипертермия), познабливания, общей слабости, тошноты, снижения аппетита, головной боли и боли в поясничной области. Больной становится бледным, его веки отекают. При остром гломерулонефрите наблюдается уменьшение диуреза в первые 3-5 суток от начала заболевания. Затем количество выделяемой мочи увеличивается, но снижается ее относительная плотность. Еще один постоянный и обязательный признак гломерулонефрита – гематурия (наличие крови в моче). В 83-85% случаев развивается микрогематурия. В 13-15% возможно развитие макрогематурии, для которой характерна моча цвета «мясных помоев», иногда – черная или темно-коричневая.

Одним из наиболее специфичных симптомов являются отеки лица, выраженные по утрам и уменьшающиеся в течение дня. Следует отметить, что задержка 2-3 литров жидкости в мышцах и подкожной жировой клетчатке возможна и без развития видимых отеков. У полных детей дошкольного возраста единственным признаком отеков иногда становится некоторое уплотнение подкожной клетчатки.

У 60% больных развивается гипертония, которая при тяжелой форме заболевания может длиться до нескольких недель. В 80-85% случаев острый гломерулонефрит вызывает у детей поражение сердечно-сосудистой системы. Возможны нарушения функции центральной нервной системы и увеличение печени. При благоприятном течении, своевременном диагностировании и начале лечения основные симптомы (отеки, артериальная гипертензия) исчезают в течение 2-3 недель. Полное выздоровление отмечается через 2-2,5 месяца.

Для всех форм хронического гломерулонефрита характерно рецидивирующее течение. Клинические симптомы обострения напоминают или полностью повторяют первый эпизод острого процесса. Вероятность рецидива увеличивается в весеннее-осенний период и наступает спустя 1-2 суток после воздействия раздражителя, в роли которого обычно выступает стрептококковая инфекция.

Осложнения

Острый диффузный гломерулонефрит может приводить к развитию острой почечной недостаточности , острой сердечной недостаточности, острой почечной гипертензивной энцефалопатии, внутримозгового кровоизлияния , преходящей потере зрения. Фактором, увеличивающим вероятность перехода острой формы в хроническую, является гипопластическая дисплазия почки , при которой почечная ткань развивается с отставанием от хронологического возраста ребенка.

Для хронического диффузного процесса, характеризующегося прогрессирующим течением и резистентностью к активной иммунодепрессивной терапии, исходом становится вторично-сморщенная почка. Гломерулонефрит занимает одно из ведущих мест среди заболеваний почек, приводящих к развитию почечной недостаточности у детей и ранней инвалидизации больных.

Диагностика

Постановка диагноза производится на основании анамнеза (недавно перенесенное инфекционное заболевание), клинических проявлений (отеки, артериальная гипертензия) и данных лабораторных исследований. По результатам анализов характерны следующие изменения:

• микро- или макрогематурия. При макрогематурии моча становится черной, темно-коричневой, или приобретает цвет «мясных помоев». При микрогематурии изменения цвета мочи не наблюдается. В первые дни заболевания в моче содержатся преимущественно свежие эритроциты, затем – выщелочные.
• умеренная (обычно в пределах 3-6%) альбуминурия в течение 2-3 недель;
• зернистые и гиалиновые цилиндры при микрогематурии, эритроцитарные – при макрогематурии по результатам микроскопии мочевого осадка;
• никтурия, снижение диуреза при проведении пробы Зимницкого. Сохранность концентрационной способности почек подтверждается высокой относительной плотностью мочи;
• снижение фильтрационной способности почек по результатам исследования клиренса эндогенного креатинина;

По результатам общего анализа крови при остром гломерулонефрите выявляется лейкоцитоз и повышение СОЭ. Биохимический анализ крови подтверждает увеличение содержания мочевины, холестерина и креатинина, повышение титра АСТ и АСЛ-О. Характерна острая азотемия (повышение содержания остаточного азота). Проводится УЗИ почек и УЗДГ сосудов почек. Если данные лабораторных исследований и УЗИ сомнительны, для подтверждения диагноза производится биопсия почки и последующее морфологическое исследование полученного материала.

Лечение гломерулонефрита

Лечение патологии осуществляется в условиях стационара. Назначается диета №7, постельный режим. Больным назначается антибактериальная терапия (ампициллин+оксациллин, пенициллин, эритромицин), проводится коррекция иммунитета негормональными (циклофосфамид, азатиоприн) и гормональными (преднизолон) препаратами. В комплекс лечебных мероприятий входит противовоспалительное лечение (диклофенак) и симптоматическая терапия, направленная на уменьшение отеков и нормализацию артериального давления.

В последующем рекомендуется санаторно-курортное лечение. После перенесенного острого гломерулонефрита больные в течение двух лет находятся под наблюдением врача-нефролога . При лечении хронического процесса в период обострения проводится комплекс мероприятий, аналогичных терапии острого гломерулонефрита. Схема лечения в период ремиссии определяется, исходя из наличия и выраженности симптомов.

Гломерулонефрит — приобретенное заболевание почек у женщин , мужчин и детей, протекающее своеобразно в зависимости от причин, способов лечения.

Чаще патология выявляется в клубочках почек (гломерулах), но может захватывать и почечные канальцы, ткани. Согласно данным статистики, болезнь зачастую выявляется в детском возрасте до 12 лет, но бывает и гломерулонефрит у взрослых .

В медицинских энциклопедиях можно подробно узнать про гломерулонефрит что это такое , какие клинические формы диагностируются, в чем причина болезни. Если терминология не позволяет понять, что такое гломерулонефрит, можно рассмотреть картинку с анатомическим строением почки, чтобы понять, какие отделы поражаются и чем опасно это почечное заболевание.

Классификация гломерулонефритов осложняется количеством значимых факторов. По течению болезни выделяют такие формы гломерулонефрита :

• острая. Возникает внезапно, протекает стремительно, обычно такой вид в ылечиваю т навсегд а, но изредка возможен переход в хроническую форму;
• хроническая. Это состояние, когда острый гломерулонефрит первичный перешел в хроническую стадию, периодически такие внутренние болезни дают рецидивы;
• подострая – опасная для жизни патология, быстро прогрессирующая и отличающаяся злокачественным характером. Серьезные осложнения и последствия заболевания в 80% случаев приводят к фатальному исходу.

Классификация гломерулонефрита по симптомам позволяет выделить следующие виды:

• нефротический. Характеризуется наличием отечности при нормальном давлении;
• гематурический. В лабораторных анализах мочи выявляют белок и кровь, отеков нет , АД – в норме;
• гипертонический. Мочеиспускание без изменений, в анализе мочи крови и белка нет. Главные признаки гломерулонефрита связаны с повышенным давлением, которое стойко держится;
• смешанный. Проявляются все симптомы, которые провоцируют вышеперечисленные виды гломерулонефрита ;
• латентный. Отеки при гломерулонефрите такой формы незначительные, давление слегка повышенное. Учитывая, насколько скрытно протекает гломерулонефрит определение диагноза основывается на результатах анализа мочи (будет выявляться кровь и белок).

По механизму развития, который проявляет конкретный гломерулонефрит классификация выделяет такие виды:

• первичный – самостоятельное заболевание;
• вторичный гломерулонефрит – патология протекает на фоне системных патологий (красной волчанки, артрита и пр.).

Отдельно нужно выделить постстрептококковый гломерулонефрит в острой форме, который начинается после стрептококковой инфекции. Это серьезная патология, которая дает осложнения, опасные для жизни.

При диагнозе гломерулонефрит виды патологии, перечисленные выше, провоцируются причинами аутоиммунного и воспалительного характера. Аутоиммунные факторы риска возникают, когда иммунитет пациента после перенесенных заболеваний работает неадекватно, воспринимая клетки почек в качестве чужеродных. Вызывают гломерулонефрит причины следующего вида: переохлаждение, хроническая инфекция в организме, наследственность, дефицит витаминов, носительство стрептококков.

Причины гломерулонефрита воспалительного характера — это перенесенные болезни: ангина, брюшной тиф, туберкулез, краснуха, герпес, ветряная оспа и грипп.

Симптомы гломерулонефрита

На приеме у нефролога пациент должен описать все свои жалобы в подробностях, а врач будет выслушивать симптомы гломерулонефрита и делать выводы о необходимости дополнительной диагностики, дальнейшей стратегии лечения. Обязательно нужно сказать лечащему врачу о таких недомоганиях:

• головная боль;
• серьезное повышение температуры;
• тошнота, изредка – рвота;
• слабость и сонливое состояние.

Перечисленные клинические проявления считаются общими, но есть и специфические признаки острого гломерулонефрита:

• отечность тканей, в том числе — внутренние отеки;
• повышение давления. Такую картину гломерулонефрит почек провоцирует даже у тех, кто никогда не жаловался на давление;
• моча мутнеет, приобретает розоватый оттенок из-за частиц крови, снижается объем выделяемой урины.

При диагнозе хронический гломерулонефрит симптомы и лечение несколько отличаются. Сама патология протекает сдержанно, здоровье пациента в период ремиссии не страдает. Когда возникает обострение, налицо все признаки острой формы, перечисленные выше.

Как выявляют гломерулонефрит

При подозрении на гломерулонефрит формы заболевания определяют после того, как диагноз будет точно установлен. Несмотря на яркость клинической картины, аналогичные симптомы могут выявляться и при других болезнях. Поэтому диагностика гломерулонефрита должна быть комплексной. В спектр мероприятий входят следующие:

• опрос (если речь идет о ребенке, то нужные сведения врач получает от родителей). Важная информация – впервые подозревается такая формулировка диагноза или патология почек имела место в прошлом. Далее врач выясняет, есть ли у родственников аналогичная болезнь, болел ли пациент инфекционными заболеваниями в недалеком прошлом, это все необходимо, чтобы предположить причину, вызвавшую патологию;
• составляется история болезни. Врач выясняет, когда проявились симптомы, насколько сильно они ощущаются, принимал ли пациент симптоматические лекарства и как они помогли;
• осмотр. Врач оценивает наличие отечности, измеряет давление пациента, может визуально оценить измененный цвет мочи;
• анализы. При подозрении на гломерулонефрит диагностика включает анализ мочи на белок и кровь, анализ крови на лейкоциты и СОЭ, биохимию крови на белок и холестерин, а также иммунный анализ при подозрении на аутоиммунную причину болезни;
• аппаратная диагностика. Проводится УЗИ, где выявляется увеличение размеров почек и прочие характеристики органа.

Перед тем, как лечить гломерулонефрит , врач может направить пациента к ревматологу, кардиологу, офтальмологу, инфекционисту и другим специалистам по необходимости.

Лечение гломерулонефрита

Острый гломерулонефрит лечится примерно за 4 недели. Если рассматривать главные принципы лечения гломерулонефрита , первым делом нужно акцентировать внимание на постельном режиме. Эта болезнь требует максимального соблюдения постельного режима, насколько это возможно. Тем, кто хочет вылечить патологию навсегда, такое требование не покажется чрезмерным.

Обязательно будут назначены антибиотики из группы пенициллинов и макролидов, — только такая терапия будет эффективной. Поскольку часто клиническая картина включает отечность, логично представить, что будут назначены мочегонные препараты , врач подберет наиболее эффективные и безопасные диуретические препараты при гломерулонефрите.

После того, как острая фаза будет купирована, лечение гломерулонефрита продолжают приемом антигистаминных препаратов, к ним врач добавляет антикоагулянты для улучшения циркуляции крови. Если состояние пациента тяжелое, будут назначены цитостатики и гормональные средства.

При диагнозе осложненный гломерулонефрит лечение может назначаться в виде гемодиализа – такая процедура чистки крови от токсинов показана, если состояние пациента опасно для жизни. При диагнозе гломерулонефрит симптомы лечение – прерогатива врача, самолечение недопустимо!

Диетическое питание при болезни почек

Важной составляющей частью терапии является лечебная диета. Без коррекции рациона лечение любыми средствами будет неэффективным и длительным. Лечение и профилактика гломерулонефрита обязательно начинаются с диеты, разгружающей почки. Запрещено употреблять следующие продукты:

• сладкие яблоки и абрикосы;
• картофель и белокочанную капусту в любом виде;
• свежий виноград и изюм;
• кисломолочные продукты, включая творог.

Помимо перечисленных продуктов, при диагнозе гломерулонефрит профилактика включает отказ от жареных блюд, маринованных, соленых и копченых продуктов. В период обострения хронической патологии и лечения острого гломерулонефрита желательно употреблять блюда, приготовленные на пару.

От кофе и крепкого чая лучше отказаться, вместо этого включить в рацион отвар шиповника и тыквенный сок. Первый снимет отечность, выведет лишнюю жидкость из тела, а второй очистит кровь от токсических веществ и повысит защитные силы организма.

Рецепты народной медицины

Самостоятельно принимать решение о лечении теми или иными травами запрещено – патология может протекать серьезно, нести угрозу жизни. Только врач может дать рекомендации о подключении к базовому лечению рецептов народной медицины, поскольку растения по-разному влияют на почки, а некоторые могут вызвать обострение недуга. Растительные отвары и настойки можно принимать только в качестве дополнительной терапии, не нарушая график приема основных лекарственных препаратов, назначенных врачом. Преимущества растений в том, что их можно принимать дольше, использовать не только для лечения, но и профилактики болезни. Ниже представлены проверенные рецепты, которые можно обсудить с врачом:

• настой из бузины. Понадобится 1 ст.л. высушенных цветков бузины, сырье помещается в термос, заливается стаканом кипятка и оставляется на ночь. Наутро средство процеживают и принимают в 3 приема в течение дня. Настой пьют до еды за полчаса. Курс длится около месяца, к этому времени болезнь должна отступить;
• настой из кукурузных рылец и вишни. Понадобится 1 ч.л. кукурузных рылец и аналогичный объем хвостиков от вишен. Сырье помещается в термос, заливается 0,5 л кипятка и настаивается ночь. Готовый настой принимают по четверти стакана до каждого приема пищи. Курс длится до исчезновения симптомов гломерулонефрита;
• настой из семян льна и других трав. В термос нужно засыпать 4 ст.л. семян льна, 3 ст.л. высушенных березовых листьев и 3 ст.л. измельченного корня стальника полевого. Травы заливают 0,5 л кипятка и оставляют на 2 часа. Готовый настой принимают по трети стакана 3 раза в день. Курс – неделя.

Для того чтобы повысить иммунные силы организма и прожить долгую и счастливую жизнь без гломерулонефрита, можно ежедневно принимать 1 ч.л. лечебного снадобья. Готовится оно так: стакан меда смешивается с 1 ст.л. молотых грецких орехов, 1 ст.л. молотого фундука и измельченной цедрой одного лимона. Все компоненты смешивают, смесь хранят в стеклянной емкости с крышкой в холодильнике.

Всегда нужно помнить, что на ранних стадиях гломерулонефрит полностью излечим , поэтому нужно прилагать все силы, чтобы излечивать эту и другие болезни.

Осложнения гломерулонефрита

Врачи сразу предупреждают людей, лечившихся от гломерулонефрита, что пренебрежительное отношение к своему здоровью может спровоцировать рецидив или начало других болезней.

К примеру, если женщина длительно жила , не заботясь о своем здоровье, то осложнения гломерулонефрита в таком случае будут серьезными.

Чем здоровее организм, тем менее выраженными будут последствия патологий почек.

Среди основных осложнений можно выделить следующие:

• отек легких. Проявление такого осложнения острого гломерулонефрита бывает у пациентов с гипертонией, болезнями сердца;
• почечная недостаточность в острой форме. Почки перестают работать на фоне постстрептококкового гломерулонефрита;
• эклампсия. У человека резко повышается давление, возможны приступы эпилепсии и судороги, гипертонический криз;
• уремия. В этом случае острый гломерулонефрит осложнения выдает в виде серьезной интоксикации всего организма;
• переход болезни в хроническую форму.

Обычно при диагнозе острый гломерулонефрит прогноз благоприятный, а повода для паники и вопроса врачу — сколько живут с гломерулонефритом – попросту нет. Своевременно поставленный диагноз и грамотная медицинская помощь быстро поднимут на ноги пациента.