Хронический гломерулонефрит. Формы хронического гломерулонефрита, симптомы, диагностика и лечение болезни. Клиническая картина в зависимости от клинического варианта. Особенности лечения хронического гломерулонефрита

– это прогрессирующее диффузное иммуновоспалительное поражение клубочкового аппарата почек с исходом в склероз и почечную недостаточность. Может протекать малосимптомно, включать повышение артериального давления, отеки, нарушения общего состояния. В диагностике применяют клиническое и биохимическое исследование мочи, УЗИ почек, морфологическое исследование почечной ткани (биопсию), экскреторную урографию, ренографию. Лечение включает регуляцию питания, кортикостероидную, иммуносупрессивную, антикоагулянтную, диуретическую, гипотензивную терапию.

У части пациентов хронический гломерулонефрит обусловлен наследственной предрасположенностью (дефектами в системе клеточного иммунитета или комплемента) или врожденными почечными дисплазиями. Также к неинфекционным факторам относят аллергические реакции на вакцинацию , алкогольную и лекарственную интоксикацию. Вызывать диффузное поражение нефронов могут другие иммуновоспалительные заболевания – геморрагический васкулит , ревматизм , системная красная волчанка, септический эндокардит и т. д. Возникновению патологии способствуют охлаждение и ослабление общей сопротивляемости организма.

Патогенез

В патогенезе хронического гломерулонефрита ведущая роль принадлежит иммунным нарушениям. Экзогенные и эндогенные факторы вызывают образование специфических ЦИК, состоящих из антигенов, антител, комплемента и его фракций (С3, С4), которые осаждаются на базальной мембране клубочков и вызывают ее повреждение. При хроническом гломерулонефрите поражение клубоч­ков носит интракапиллярный характер, нарушающий процессы микроциркуляции с последующим развитием реактивного воспаления и дистрофических изменений.

Заболевание сопровождается прогрессирующим уменьшением веса и размеров почек, уплотнением почечной ткани. Микроскопически определяется мелкозернистая поверхность почек, кровоизлияния в канальцы и клубочки, потеря четкости мозгового и коркового слоя.

Классификация

В этиопатогенетическом отношении выделяют инфекционно-иммунные и неинфекционно-иммунные варианты хронического гломерулонефрита. По патоморфологической картине обнаруживаемых изменений различают минимальный, пролиферативный, мембранозный, пролиферативно-мембранозный, мезангиально-пролиферативный, склерозирующий типы болезни и фокальный гломерулосклероз. В течении патологии выделяют фазу ремиссии и обострения. По скорости развития заболевание может быть ускоренно прогрессирующим (в течение 2-5 лет) и медленно прогрессирующим (более 10 лет).

В соответствии с ведущим синдромом различают несколько форм хронического гломерулонефрита: латентную (с мочевым синдромом), гипертензионную (с гипертоническим синдромом), гематурическую (с преобладанием макрогематурии), нефротическую (с нефротическим синдромом), смешанную (с нефротически-гипертоническим синдромом). Каждая из форм протекает с периодами компенсации и декомпенсации азотовыделительной функции почек.

Симптомы хронического гломерулонефрита

Симптоматика обусловлена клинической формой заболевания. Латентная форма встречается у 45% пациентов, протекает с изолированным мочевым синдромом, без отеков и артериальной гипертензии . Характеризуется умеренной гематурией, протеинурией, лейоцитурией. Течение медленно прогрессирующее (до 10-20 лет), развитие уремии наступает поздно. При гематурическом варианте (5%) отмечается стойкая гематурия, эпизоды макрогематурии, анемия. Течение данной формы относительно благоприятное, уремия возникает редко.

Гипертензионная форма хронического гломерулонефрита развивается в 20% наблюдений и протекает с артериальной гипертонией при слабо выраженном мочевом синдроме. АД повышается до 180-200/100-120 мм рт. ст., нередко подвергается значительным суточным колебаниям. Наблюдаются изменения глазного дна (нейроретинит), гипертрофия левого желудочка, сердечная астма , как проявление левожелудочковой сердечной недостаточности . Течение данной формы длительное и неуклонно прогрессирующее с исходом в почечную недостаточность.

Нефротический вариант, встречающийся в 25% случаев, протекает с массивной протеинурией (свыше 3 г/сут.), стойкими диффузными отеками, гипо- и диспротеинемией, гиперлипидемией, водянкой серозных полостей (асцитом , гидроперикардом, плевритом) и связанных с ними одышкой, тахикардией , жаждой. Нефротический и гипертензивный синдромы составляют суть наиболее тяжелой, смешанной формы хронического гломерулонефрита (7% наблюдений), которая протекает с гематурией, выраженной протеинурией, отеками, артериальной гипертензией. Неблагоприятный исход определяется быстрым развитием почечной недостаточности.

Диагностика

Ведущими критериями диагностики служат клинико-лабораторные данные. При сборе анамнеза учитывается факт наличия хронических инфекций, перенесенного острого гломерулонефрита, системных заболеваний. Типичными изменениями общего анализа мочи служит появление эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров, белка, изменение удельного веса мочи. Для оценки функции почек проводятся пробы Зимницкого и Реберга. В крови обнаруживается гипопротеинемия и диспротеинемия, гиперхолестеринемия, увеличивается титр антител к стрептококку (АСЛ-О, антигиалуронидаза, антистрептокиназа), снижается содержание компонентов комплемента (СЗ и С4), повышается уровень IgM, IgG, IgА.

УЗИ почек при прогрессирующем течении хронического гломерулонефрита обнаруживает уменьшение размеров органов за счет склерозирования почечной ткани. Экскреторная урография, пиелография , нефросцинтиграфия помогают оценить состояние паренхимы, степень нарушения функции почек. Для выявления изменений со стороны других систем проводится ЭКГ и ЭхоКГ, УЗИ плевральных полостей , осмотр глазного дна.

В зависимости от клинического варианта болезни требуется проведение дифференциальной диагностики с хроническим пиелонефритом, нефротическим синдромом, поликистозом почек , почечнокаменной болезнью , туберкулезом почек, амилоидозом почек , артериальной гипертензией. Для установления гистологической формы хронического гломерулонефрита и его активности, а также исключения патологии со сходными проявлениями проводится биопсия почки с морфологическим исследованием полученного образца почечной ткани.

Лечение хронического гломерулонефрита

Особенности терапии диктуются клинической формой заболевания, скоростью прогрессирования нарушений и наличием осложнений. Рекомендуется соблюдение щадящего режима с исключением переутомлений, переохлаждений, профессиональных вредностей. В периоды ремиссии требуется лечение хронических инфекций, поддерживающих течение процесса. Диета, назначаемая при хроническом гломерулонефрите, требует ограничения поваренной соли, алкоголя, специй, учета выпитой жидкости, увеличения суточной нормы белка.

Медикаментозное лечение складывается из иммуносупрессивной терапии глюкокортикостероидами, цитостатиками, НПВС; назначения антикоагулянтов (гепарина, фениндиона) и антиагрегантов (дипиридамола). Симптоматическая терапия может включать прием диуретиков при отеках, гипотензивных средств при гипертензии. Кроме полных стационарных курсов терапии в периоды обострения показана поддерживающая амбулаторная терапия во время ремиссии, лечение на климатических курортах.

Прогноз и профилактика

Эффективное лечение хронического гломерулонефрита позволяет устранить ведущие симптомы (гипертонию, отеки), отсрочить развитие почечной недостаточности и продлить жизнь пациенту. Все больные находятся на диспансерном учете у врача-нефролога . Наиболее благоприятный прогноз имеет латентная форма; более серьезный – гипертензивная и гематурическая; неблагоприятный - нефротическая и смешанная формы. К осложнениям, ухудшающим прогноз, относятся плевропнемнония , пиелонефрит , тромбоэмболии, почечная эклампсия .

Поскольку развитие или прогрессирование необратимых изменений в почках чаще всего инициируется стрептококковыми и вирусными инфекциями, влажным переохлаждением, первостепенное значение приобретает их профилактика. При сопутствующей хроническому гломерулонефриту патологии необходимо наблюдение смежных специалистов – отоларинголога, стоматолога, гастроэнтеролога, кардиолога, гинеколога, ревматолога и др.

Гломерулонефрит – это воспалительное заболевание, поражающее почечные клубочки и другие ткани почек. Так как от нормального функционирования почечных клубочков зависит первичная очистка крови от токсинов, переход болезни в хроническую стадию постепенно приводит к почечной недостаточности и быстрому накоплению в организме токсических веществ.

Лечение хронического гломерулонефрита назначается индивидуально в зависимости от выявленной стадии заболевания, его формы и возможных осложнений (при наличии сопутствующих патологий). Комплексная терапия включает в себя применение ряда медикаментозных средств, соблюдение правильного режима и строгой диеты.

Медикаментозный курс лечения

Больному хроническим гломерулонефритом лечение назначается после проведения диагностики и выявления формы заболевания. Но до начала курса лечения врач выявляет очаги хронического воспаления и занимается их санацией. Такими очагами могут быть:

• запущенный кариес;
• воспаление миндалин (тонзиллит);
• воспаление аденоидов;
• хронический гайморит и прочие воспалительные процессы в организме больного.

На фоне подобных процессов возникает аутоиммунное поражение почек, поэтому успешное лечение ХГН без устранения очагов хронического воспаления невозможно.

Основная схема лечения включает в себя такие препараты:

1. Антибиотики – используются для борьбы с инфекцией. Подбираются индивидуально в зависимости от чувствительности возбудителя к препарату и переносимости его больным.
2. Нестероидные медикаменты, снимающие воспаление (индометацин, ибупрофен): подавляют иммунное поражение почек, чем и улучшают их состояние.
3. Антиагреганты и антикоагулянты (дипиридамол, тиклопидин, гепарин) – разжижают кровь и улучшают ее текучесть. При воспалительном процессе в сосудах почечных клубочков образуются тромбы, мешающие нормальной циркуляции крови. Данные препараты предотвращают образование тромбов, закупоривающих сосуды.
4. Иммуносупрессоры – подавляют активность иммунной системы и останавливают разрушительные процессы в клубочках. Бывают стероидными (гормональными) и цитостатическими. К цитостатическим относят: циклофосфамид, хлорамбуцил, циклоспорин, азатиоприн. В качестве гормонального препарата в основном используют преднизолон.
5. Медикаменты, снижающие артериальное давление (каптоприл, эналаприл, рамиприл). Осложнения хронического гломерулонефрита выражаются не только в почечной недостаточности и плохой фильтрации крови, но и в других побочных эффектах. На почве замедленного вывода лишней жидкости из организма у больных часто наблюдается повышение артериального давления. Этому способствует и нарушение гормонального фона, связанное с неправильной работой надпочечников. В таких случаях снизить артериальное давление можно только медикаментозно.
6. Мочегонные (гипотиазид, фуросемид, урегит, альдактон) – помогают избавить организм пациента от избытка жидкости и предотвращают ухудшение проходимости в почечных канальцах.

Кроме перечисленных препаратов больному могут назначаться и другие медикаменты в зависимости от индивидуальных симптомов заболевания.

Вернуться к оглавлению

Лечение хронического гломерулонефрита требует соблюдения больными щадящего режима. Им противопоказаны:

• переутомление (как психическое, так и физическое);
• переохлаждение;
• ночные смены на работе;
• нахождение и работа в душных помещениях или в горячих цехах;
• чрезмерные физические нагрузки;
• работа в холодную погоду на улице.

Больным гломерулонефритом рекомендуется спать днем или отдыхать лежа около 1,5 часа, если позволяет рабочий график. Люди с данным заболеванием должны строже относиться к лечению любых сопутствующих болезней. К примеру, признаки обычной простуды не вызывают у здорового человека паники и желания немедленно посетить ближайшую аптеку. Но больной хроническим гломерулонефритом даже при простуде должен соблюдать строгий постельный режим и использовать антибактериальные препараты, не обладающие токсическим воздействием на почки (только по назначению врача).

Вернуться к оглавлению

Питание при ХГН

Независимо от формы хронического лечебная диета для больных базируется на:

• снижении потребления соли;
• употреблении большого количества кальция и калия;
• уменьшении потребления натрия (содержится в минеральных водах);
• употреблении растительных жиров и сложных углеводов в повышенном количестве;
• ограничении объема выпиваемой жидкости до 0,8-1 л;
• уменьшении в рационе животного белка;
• уменьшении калорийности пищи до 3500 ккал в сутки.

Больные с нормальным артериальным давлением могут употреблять 2-3 г соли в сутки, но при высоком давлении от соли нужно полностью отказаться.

Вернуться к оглавлению

Разрешенные диетой продукты и блюда

В перечень разрешенных продуктов входят:

• хлеб, оладьи или блинчики, но без соли;
• нежирная говядина или обрезная свинина, мясо кролика, индейка, телятина, баранина, курица, вареный язык;
• молоко, сметана, творог, сливки, кефир;
• рисовая, перловая и кукурузная крупы;
• макаронные изделия любого сорта (без соли);
• фрукты и ягоды в любом виде;
• фруктовые и овощные соусы и подливки, а также томатные соусы и соусы из молочных продуктов;
• овощные и фруктовые супы с добавлением небольшого количества сметаны, приготовленные только на сливочном масле;
• нежирная отварная рыба (после предварительного отваривания ее можно запечь или слегка обжарить);
• яичные желтки (не больше 2 шт. в день, но с условием уменьшения в рационе мяса, творога и рыбы);
• салаты из свежих овощей и фруктов, но без солений;
• кисель, мед, конфеты, желе, варенье, фруктовое мороженое;
• чай, фруктовые и овощные соки, некрепкий кофе, витаминный отвар из шиповника.

При приготовлении блюд разрешено использовать для вкуса лимонную кислоту, ванилин, корицу и уксус.

Гломерулонефрит – заболевание, при котором происходит поражение почечной ткани. При этом заболевании поражаются в первую очередь почечные клубочки, в которых происходит первичная фильтрация крови. Хроническое течение данного заболевания приводит постепенно к утрате способности почек выполнять свою функцию – очищать кровь от токсических веществ с развитием почечной недостаточности.

Что такое почечный клубочек и как работают почки?

Что такое почечный клубочек?
В почечном клубочке ток крови замедляется, как сквозь полупроницаемую мембрану жидкая часть крови с электролитами и растворенными в крови органическими веществами просачивается в Боуменову капсулу (которая как обертка обволакивает почечный клубочек со всех сторон). Из клубочка клеточные элементы крови с оставшимся количеством плазмы крови выводится через почечную вену. В просвете Боуменовой капсулы отфильтрованная часть крови (без клеточных элементов) называется первичной мочой.

Что такое Боуменова капсула и канальцы почек (петля Генле)?
Но в этой моче растворено помимо токсических веществ множество полезных и жизненно необходимых – электролиты, витамины, белки и т.д. Для того, чтобы все полезное для организма опять вернулось в состав крови, а все вредное выводилось в составе конечной мочи, первичная моча проходит через систему трубок (петля Генле, почечный каналец). В ней происходят постоянные процессы перехода растворенных в первичной моче веществ сквозь стенку почечного канальца. Пройдя чрез почечный каналец первичная моча сохраняет в своем составе токсические вещества (которые нужно вывести из организма) и теряет те вещества, которые не подлежат выведению.

Что происходит с мочой после ее фильтрации?
После фильтрации конечная моча выводится через почечный каналец в лоханку почки. Накапливаясь в ней, моча постепенно в просвете мочеточников оттекает в мочевой пузырь.

Что происходит при гломерулонефрите в почках?

1. Из за воспалительной реакции стенка сосудов клубочков происходят следующие изменения:

• Стенка сосудов почечного клубочка становится проницаемой для клеточных элементов
• Формируются микротромбы, которые закупоривают просвет сосудов клубочков.
• Замедляется или вовсе прекращается ток крови в сосудах пораженных клубочков.
• В просвет боуменовой капсулы попадают клеточные элементы крови.
• Клетки крови в просвете боуменовой капсулы закупоривают ее просвет.
• Клетки крови закупоривают просвет почечных канальцев.
• Нарушается весь процесс фильтрации крови и первичной мочи в пораженном нефроне (нефрон – это комплекс: почечный клубочек + Боуменова капсула+ почечные канальцы).

1. Из-за нарушения кровотока в почечном клубочке происходит запустевание просвета его сосудов и замещение их соединительной тканью.
2. В результате закупорки почечных канальцев клетками крови происходит запустевание их просвета и слипание стенок с замещением всего нефрона соединительно тканью.
3. Постепенное «отмирание» нефронов ведет к снижению объемов фильтруемой крови, что и является причиной почечной недостаточности.
4. Почечная недостаточность ведет к тому, что в крови накапливаются токсические вещества, а необходимые организму вещества не успевают возвращать в состав крови оставшиеся нефроны почек.

Из выше изложенного становится понятным, что причиной нарушения работы почек является развивающийся в почечных клубочках воспалительный процесс. Теперь коротко о причинах воспаления почечных клубочков.

1. Общие инфекционные заболевания

• ангина , тонзиллит
• скарлатина
• инфекционный эндокардит
• септические состояния
• пневмококковая пневмония
• брюшной тиф
• менингококковая инфекция
• эпидемический паротит (свинка)
• ветряная оспа (ветрянка)
• инфекции, вызванные вирусами Коксаки

1. Ревматические и аутоиммунные заболевания:

• системная красная волчанка (СКВ)
• системные васкулиты
• болезнь Шёнлейна - Геноха
• наследственный лёгочно-почечный синдром

1. Проведение вакцинации и переливание компонентов крови

1. Интоксикация веществами:

• Отравление органическими растворителями
• алкогольные напитки
• отравление ртутью

1. Лучевая терапия, лучевая болезнь

Виды и симптомы хронического гломерулонефрита

1. Латентный – наиболее часто встречающийся (составляет около 45% от всех случаев хронического гломерулонефрита). Проявляется не выраженными внешними симптомами : умеренная отечность и повышение артериального давления. Более проявляется данными лабораторного обследования: общий анализ мочи выявляет повышенный уровень белка, эритроцитов и лейкоцитов.

2. Гематурический – редко встречающаяся форма (составляет не более 5 % от общего числа больных). Проявляется следующими внешними признаками : моча розового или красного цвета. В общем анализе мочи выявляется повышенное количество измененных эритроцитов.

3. Гипертонический – часто встречающаяся форма (составляет около 20% от общего числа заболеваемости). Проявляется следующими внешними симптомами : постоянное повышение артериального давления, повышение объемов выделяемой суточной мочи, ночные позывы на мочеиспускание. В общем анализе мочи выявляются повышенное содержание белка и измененных эритроцитов, плотность мочи незначительно ниже нормы или в пределах нижней границы нормы.

4. Нефротический - часто встречающаяся форма (около 25 %). Проявляется болезнь следующими внешними признаками : повышенное артериальное давление, выраженная отечность, сниженное количество выделяемой суточной мочи. Лабораторные признаки в общем анализе мочи : повышенная плотность мочи, повышенное содержание белка в моче; биохимический анализ крови выявляет: снижение общего белка (в основном за счет альбуминов), повышение холестерина крови.

5. Смешанный (нефротический-гипертонический) – характеризуется симптомами, двух вышеописанных форм: нефротической и гипертонической.

Методы диагностики хронического гломерулонефрита

Для диагностики всех видов хронического гломерулонефрита используются следующие виды обследований:

Стадии хронического гломерулонефрита

Стадия декомпенсации - связана с прогрессированием болезни с нарушением работы почек (стадия декомпенсации). Стадия с нарушением функции почек и развитием хронической почечной недостаточности.

Диагностика хронического гломерулонефрита

Лабораторные признаки острого гломерулонефрита:
Общий анализ мочи :
Цвет мочи: розовый, красный, цвет мясных помоев Эритроциты измененные: присутствуют, много Цилиндры: эритроцитарные, зернистые, гиалиновые Плотность мочи: повышена/снижена или норма (зависит от стадии болезни) Белок: обнаруживается, значительно выше нормы (симптом характерен для всех видов болезни)
Проба Зимницкого :
Увеличение/снижение суточного объема выделяемой мочи Повышение/снижение плотности мочи Показатели пробы Зимницкого зависят от стадии хронического гломерулонефрита и формы заболевания.
Биохимический анализ крови :
Снижен уровень белка крови (за счет снижения альбуминов) Обнаружение С реактивного белка Повышение уровня холестерина крови Обнаружение сиаловых кислот Повышение уровня азотистых соединений крови (характерен для продвинутых стадий болезни)
Иммунологическое исследование крови:
нарастание титра антистептолизина О (АСЛ-О), повышение антистрептокиназы, повышение антигиалуронидазы, повышение антидезоксирибонуклеазы В; возрастание гамма глобулинов общего IgG и IgM снижение уровня факторов комплемента С3 и С4

Лечение хронического гломерулонефрита

Прогноз по здоровью при хроническом гломерулонефрите

При активном лечении с подавлением активности иммунной системы течение заболевания значительно улучшается, почечная недостаточность не развивается или сроки ее наступления значительно отодвигаются.

Имеются данные о полной ремиссии (успешного излечения болезни) на фоне лечения с подавлением иммунной активности.

В чем особенности хронического гломерулонефрита у детей?

• Клиническая картина заболевания может сильно различаться.
• Хронический гломерулонефрит – наиболее распространенная причина хронической почечной недостаточности у детей (кроме новорожденных).
• До 40% всех случаев гемодиализа и трансплантации почек у детей проводится по поводу хронического гломерулонефрита.

Основные причины хронического гломерулонефрита у детей :

• В большинстве случаев причины неизвестны. Заболевание развивается как первично хроническое , то есть до этого у ребенка не было острого гломерулонефрита.
• Не исключена роль нерациональной терапии хронических очагов инфекции (больные зубы, воспаленные миндалины), тяжелых гиповитаминозов, переохлаждения и неполноценного питания во время острого гломерулонефрита.
• Определенную роль играют медленно текущие инфекционные процессы: цитомегаловирусная инфекция , гепатит B, парагрипп и др.
• Врожденные нарушения структуры почечной ткани.
• Наследственные иммунодефициты (снижение функции иммунной системы, обусловленное генетическими нарушениями).

• нефротическая (отечно-протеинурическая);
• гематурическая;
• смешанная.

• Заболевание развивается остро после переохлаждения, ангины, острой респираторной инфекции , прививок , либо без видимых причин.
• Основные симптомы – отеки и наличие белка в моче.
• Заболевание протекает долго, периоды улучшения состояния сменяются новыми обострениями. Постепенно развивается хроническая почечная недостаточность.

• Обычно жалобы отсутствуют – ребенок чувствует себя нормально.
• В моче обнаруживается небольшое количество эритроцитов и белка. Иногда такие изменения сохраняются в течение 10-15 лет без каких-либо симптомов.
• У многих детей обнаруживают хронический тонзиллит (воспаление миндалин) и другие хронические очаги инфекции.
• Периодически могут возникать отеки, боль в пояснице , головная боль , повышенная утомляемость, боли в животе .
• У некоторых детей заболевание сопровождается анемией , бледностью, повышением артериального давления .
• Если симптомы сохраняются в течение длительного времени – есть риск хронической почечной недостаточности.

• Характерно сочетание примесей крови и белка в моче, отеков, повышения артериального давления.
• Проявления повышенного артериального давления: головные боли и головокружение, боли в пояснице, вялость, раздражительность, ухудшение зрения, иногда судороги .
• Часто отмечается анемия, бледность.
• Заболевание протекает тяжело, очень рано развивается хроническая почечная недостаточность.

Как проводится диспансерное наблюдение детей, страдающих хроническим гломерулонефритом?

Диспансерное наблюдение осуществляется до тех пор, пока ребенка не переведут во взрослую поликлинику:

• Хронический пиелонефрит . Заболевание, при котором воспаление преимущественно развивается в лоханках, чашечках, канальцевой системе почек.
• Амилоидоз . Заболевание, при котором нарушается обмен белков и углеводов раке почки

  Можно ли употреблять алкоголь при гломерулонефрите?

  Потребление алкоголя негативно влияет на состояние всех органов и систем, и почки – не исключение. Спиртное может усугубить течение хронического гломерулонефрита, поэтому от него рекомендуется отказаться полностью. Табу распространяется и на газированные напитки.
  

  Можно ли есть арбузы при гломерулонефрите?

  Людям, страдающим хроническим гломерулонефритом, можно есть арбузы. Но так как в них содержится много жидкости, рекомендуемое максимальное количество потребляемых арбузов определяется в зависимости от формы и стадии заболевания. Посоветуйтесь с лечащим врачом. Иногда при хроническом гломерулонефрите даже рекомендуется устраивать разгрузочные «арбузные» дни.
  латентная форма – прогноз благоприятен;
• гематурическая и гипертоническая форма – прогноз серьезен;
• смешанная и протеинурическая форма – прогноз неблагоприятен.

Статистика по гломерулонефриту

Среди мужского населения это заболевание выявляется в 2 – 3 раза чаще. У детей, среди всех приобретенных почечных болезней, гломерулонефрит занимает 2 место. По данным статистики, эта патология выступает в роли самой частой причины инвалидности , которая развивается из-за хронической почечной недостаточности. Примерно у 60 процентов больных острым гломерулонефритом развивается гипертония . У детей в 80 процентах случаев острая форма этой болезни провоцирует различные сердечно-сосудистые нарушения.

В последнее время частота диагностирования гломерулонефрита среди жителей разных стран увеличивается. Это объясняется ухудшением экологической обстановки, а также общим снижением иммунитета среди населения, которое является следствием несоблюдения рекомендаций по здоровому образу жизни.

Причины гломерулонефрита

Механизм развития гломерулонефрита

Оседая на мембранах, иммунные комплексы активируют систему комплимента и запускают каскад иммунологических реакций. В результате этих реакций на мембране нефрона оседают различные иммунокомпетентные клетки, которые повреждают ее. Таким образом, нарушаются основные функции почки - фильтрация, всасывание и секреция.

Патогенез (механизмы образования ) условно можно выразить в следующей схеме - инфекция – выработка организмом антител – активация системы комплемента – выход иммунокомпетентных клеток и оседание их на базальной мембране – образование
инфильтрата из нейтрофилов и других клеток – поражение базальной мембраны нефрона – нарушение функции почек.

Причинами развития гломерулонефрита являются:

• ангины и другие стрептококковые инфекции;
• медикаменты;
• токсины.

Самым частым заболеванием, которое вызывается стрептококк, является ангина или тонзиллофарингит. Это острое инфекционное заболевание с поражением слизистой оболочки и лимфатической ткани (миндалин ) глотки. Начинается оно внезапно с резкого повышения температуры тела до 38 – 39 градусов. Основными симптомами являются боль в горле , общие симптомы интоксикации , покрытие миндалин гнойным налетом желтовато-белого цвета. В крови отмечается лейкоцитоз , повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов ) , появление С-реактивного белка. В период болезни регистрируются положительные бактериологические тесты. Сама по себе ангина редко представляет опасность, больше всего она опасна своими осложнениями. Основными осложнениями стрептококковой ангины являются постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок, ревматическая лихорадка.

Однако, для постстрептококкового гломерулонефрита недостаточно одного эпизода ангины. Как правило, необходимы множественные эпизоды заболевания или так называемая рецидивирующая стрептококковая ангина. В этом случае постепенно происходит сенсибилизация (повышенная чувствительность ) организма антигенами стрептококка и выработка антител. После каждого эпизода болезни происходит повышение титров (концентрации ) противострептококковых антител. В то же время, у детей крайне редко возможно развитие гломерулонефрита после единичного эпизода ангины.

Дифтерия
Дифтерией называется острое инфекционное заболевание, которое протекает с преимущественным поражением слизистой оболочки носоглотки. Возбудителем дифтерии является дифтерийная палочка или палочка Леффлера. Данный микроорганизм обладает мощными патогенными свойствами, а также продуцирует экзотоксин. Высвобождаясь в кровеносное русло, экзотоксин разносится с током крови по всему организму. Он способен поражать сердце , нервную систему, мышцы. При дифтерии также поражаются почки. Однако чаще всего поражаются не клубочки, а канальцы почек. Таким образом, наблюдается картина нефроза, а не гломерулонефрита. Острый гломерулонефрит наблюдается при гипертоксической (молниеносной ) форме дифтерии. Клинически он проявляется отеками, гематурией (кровью в моче ) , резким снижением суточного диуреза (общего количества выделяемой мочи ).

Вирусы
Вирусная инфекция также играет важную роль в развитии гломерулонефрита. Ранее перенесенное вирусное заболевание является второй по частоте (после стрептококковой инфекции ) причиной гломерулонефрита. Чаще всего развитие гломерулонефрита провоцируют такие вирусы как аденовирусы, ECHO, вирус Коксаки. В качестве антигенов выступает сложная структура вирусов. Также гломерулонефрит у детей может быть следствием ветряной оспы (ветрянки ) или эпидемического паротита (свинки ) .

Медикаменты
В настоящее время все чаще встречается лекарственное поражение почек. Так, некоторые лекарства обладают нефротоксичным действием, что означает их избирательность к почкам. Среди таких лекарств особое внимание привлекают сульфаниламиды и препараты пенициллинового ряда. К первой категории препаратов относятся сульфатиазол, сульгин, сульфацил-натрий, а ко второй – D-пеницилламин и его производные. Сульфаниламидные препараты могут поражать различные структуры почек с дальнейшим развитием обструктивной уропатии (заболевания, при котором нарушен ток мочи ) или гемолитической почки.

Однако, первым по значимости механизмом появления отеков является протеинурия. Потеря белков организмом ведет к выходу жидкости из кровеносного русла и пропитыванию тканей этой жидкостью (то есть к формированию отеков ). В норме альбумины (белки с высокой молекулярной массой ) крови удерживают в сосудах жидкость. Но при гломерулонефрите происходит массивная потеря этих белков с мочой, вследствие чего их концентрация в сыворотке крови падает. Чем меньше альбуминов остается в крови, тем больше жидкости переходит из кровеносного русла в ткани, и тем массивнее отеки.

Лабораторные признаки гломерулонефрита

Синдромы при гломерулонефрите

Нефритический синдром

• кровь в моче (гематурия ) – возникает внезапно и чаще всего макроскопическая, то есть видна невооруженным глазом;
• белок в моче (протеинурия ) – менее 3 граммов в сутки;
• снижение суточного диуреза - вплоть до олигурии (суточный объем мочи менее 500 миллилитров ) или даже до анурии (мене 50 миллилитров мочи в сутки );
• задержка жидкости в организме и формирование отеков – обычно умеренной степени и не так выражено, как при нефротическом синдроме;
• резкое снижение почечной фильтрации и развитие острой почечной недостаточности.

Нефротический синдром

Самым ярким и выраженным признаком нефротического синдрома является протеинурия или же белок в моче. Суточная потеря белка составляет более 3,5 граммов, что обозначает массивную потерю белков организмом. При этом протеинурия реализуется преимущественно за счет альбуминов, белков с высокой молекулярной массой. Так, сыворотка крови человека содержит два вида белков (две фракции ) - альбумины и глобулины. Первая фракция – это белки с высокой плотностью, которые больше всего удерживают воду в сосудистом русле, то есть поддерживают онкотическое давление.
Вторая фракция белков, участвует в поддержании иммунного ответа и не оказывает такого влияния на онкотическое давление, как первая. Таким образом, именно альбумины удерживают воду в кровеносном русле. Поэтому, когда они в большом количестве выводятся с мочой, вода из кровеносного русла выходит в ткани. Это и является основным механизмом формирования отеков. Чем больше альбуминов теряется, тем массивнее отеки. Именно поэтому при нефротическом синдроме формируется такая отечность.

Вторым признаком нефротического синдрома является гипоальбуминемия и гиперлипидемия. Первый признак обозначает пониженную концентрацию белков в крови, а второй повышенную концентрацию липидов (жиров ) в крови.

Виды гломерулонефрита

Острый гломерулонефрит

Очень быстро появляются отеки, и повышается артериальное давление крови (более 120 миллиметров ртутного столба ). Почечные отеки являются ранним признаком гломерулонефрита и встречаются у 70 – 90 процентов больных. Отличительной чертой отеков является их максимальная выраженность в утренние часы и уменьшение вечером, что существенно отличает их от отеков сердечного происхождения. На ощупь отеки мягкие и теплые. Изначально отеки локализуются периорбитально, то есть вокруг глаз.

Далее наблюдается тенденция к накоплению жидкости в плевральной, брюшной, перикардиальной полости. Таким образом, формируются плевриты , перикардиты , асциты. Из-за задержки жидкости в организме и ее накопления в различных полостях пациенты за короткое время прибавляют в весе на 10 – 20 килограмм. Однако еще до появления этих видимых отеков жидкость может задерживаться в мышцах и подкожной клетчатке. Так, формируются скрытые отеки, которые также участвуют в повышении массы тела. При гломерулонефрите отеки появляются очень быстро, но также быстро могут и исчезать.

Артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление ) при остром гломерулонефрите наблюдается у 70 процентов больных. Причиной ее развития является задержка воды в организме, а также активация ренин-ангиотензиновой системы. Если давление повышается резко, то есть развивается острая артериальная гипертензия, то это может осложниться острой сердечной недостаточностью . Постепенное повышение давления приводит к гипертрофии (увеличению ) левых отделов сердца.

Как правило, гломерулонефрит протекает тяжело с развитием олигурии (снижение выделения мочи ). Крайне тяжелое течение заболевания может и вовсе сопровождаться анурией - полным прекращением поступления мочи в мочевой пузырь . Это состояние является экстренным в медицине, так как быстро ведет к развитию уремии. Уремия – это острая аутоинтоксикация организма в результате накопления в нем аммиака и других азотистых оснований. Редко острый гломерулонефрит протекает стерто. В этом случае болезнь проявляется изменениями только в анализах мочи (наличием в ней белка и эритроцитов ). Именно поэтому врачи рекомендуют после каждой перенесенной ангины проводить элементарный анализ мочи. Гломерулонефрит с бурным началом чаще встречается у детей и подростков. Латентные же формы заболевания характерны в основном для беременных женщин. Важно знать, что любой острый гломерулонефрит (будь это латентная форма или ярко выраженная ) может перейти в хронический.
Условно в развитии гломерулонефрита выделяют несколько стадий.

Стадиями острого гломерулонефрита являются:

• стадия начальных проявлений – проявляется повышением температуры, слабостью, повышенной утомляемостью , в общем, симптомами интоксикации;
• стадия разгара болезни – длится от 2 до 4 недель, все симптомы гломерулонефрита (олигурия, кровь в моче, отеки ) выражены максимально;
• стадия обратного развития симптомов – начинается с восстановления суточного диуреза и уменьшения отеков, далее снижается артериальное давление;
• стадия выздоровления – длится от 2 до 3 месяцев;
• стадия перехода в хронический гломерулонефрит.

Хронический гломерулонефрит

Нефротическая форма хронического гломерулонефрита
Для этой формы характерно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек. При этом длительное время патология проявляется исключительно симптоматикой нефротического синдрома. Отсутствуют боли в поясничной области, температура, лейкоцитоз в крови и другие признаки воспаления. Лишь спустя несколько лет появляются признаки гломерулонефрита - в моче появляются эритроциты, цилиндры, в крови выявляются признаки воспаления. Примечательно то, что при прогрессировании хронической почечной недостаточности симптоматика нефротического синдрома уменьшается - спадают отеки, частично восстанавливается диурез. Но при этом растет артериальное давление, прогрессирует сердечная недостаточность. Латентная (скрытая ) форма заболевания встречается менее чем в 10 процентах случаях. Проявляется она слабовыраженной симптоматикой мочевого синдрома без повышения артериального давления, протеинурии, гематурии и отеков. Несмотря на скрытую и вялотекущую симптоматику заболевание все же заканчивается почечной недостаточностью, уремией. Последнее состояние – это терминальная стадия, которая сопровождается интоксикацией организма составными частями мочи.

Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита
Данная форма заболевания встречается у 20 процентов больных хроническим гломерулонефритом. Иногда она может быть следствием латентной формы острого гломерулонефрита, но иногда может развиваться и как самостоятельное заболевание. Основным симптомом является стойкая артериальная гипертензия, плохо реагирующая на лечение. В течение суток артериальное давление может сильно колебаться - падать и резко повышаться. Следствием длительно повышенного артериального давления является увеличение левых отделов сердца и развитие левой сердечной недостаточности.

Смешанная форма хронического гломерулонефрита
При этой форме гломерулонефрита в клинике одновременно присутствуют два синдрома - нефротический и гипертонический.

Гематурическая форма хронического гломерулонефрита
Является злокачественной и быстро прогрессирующей формой заболевания, но, к счастью, встречается лишь в 5 – 6 процентах случаев. Основным симптомом является стойкая гематурия, то есть в моче присутствует кровь. В результате этого у пациента быстро развивается анемия (в крови снижаются гемоглобин и эритроциты ).

Все формы хронического гломерулонефрита периодически рецидивируют (обостряются ), иногда принимая картину острого гломерулонефрита. Как правило, обострения отмечаются осенью и весной. Спровоцировать обострение хронического заболевания могут и внешние факторы, например, переохлаждение или стресс . Чаще всего хронический гломерулонефрит рецидивирует после стрептококковой инфекции, элементарной ангины.

Другие формы гломерулонефрита

Формами гломерулонефрита по морфологическим признакам являются:

• быстропрогрессирующая форма гломерулонефрита;
• мезангиально-пролиферативная форма гломерулонефрита;
• мембранозно-пролиферативная форма гломерулонефрита;
• мембранозная форма гломерулонефрита;
• гломерулонефрит с минимальными изменениями.

Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит
Данный вид гломерулонефрита характеризуется пролиферацией (разрастанием ) мезангиальных клеток в паренхиме и сосудах почек. Мезангиальные клетки – это клетки, которые располагаются между капиллярами. Разрастание этих клеток впоследствии приводит к нарушению функции почек и развитию нефротического синдрома. Чем интенсивнее происходит пролиферация, тем быстрее прогрессируют клинические симптомы - повышается артериальное давление, снижается почечная функция. При этом разрастание клеток может происходить как сегментарно, так и диффузно.

Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит
Этот вид гломерулонефрита характеризуется отложением фибрина и иммунокомпетентных клеток в соединительнотканных структурах, расположенных между капиллярами сосудистых клубочков. Это приводит к вторичному изменению базальной мембраны.

Мембранозный гломерулонефрит
Основной характеристикой этой формы гломерулонефрита является изменение базальной мембраны, а также формирование депозитов (отложений ), которые располагаются под эндотелием сосудов. Впоследствии эти депозиты выступают в виде шипиков («зубцов» ), утолщая при этом мембрану и вызывая склероз (омертвение ) клубочков.

Гломерулонефрит с минимальными изменениями
Этот вид гломерулонефрита чаще всего встречается у детей. Это самая доброкачественная форма заболевания, так как изменения со стороны клубочков при этом незначительные.

Хронический гломерулонефрит (ХГН) - хроническое диф­фузное заболевание почек, развивающееся преимущественно на иммунной основе. Характеризуется первичным поражением клубочкового аппарата с последующим вовлечением остальных структур почки и прогрессирующим течением, в результате чего развиваются нефросклероз и почечная недо­статочность. В зависимости от преимущественной локализации и характе­ра изменений в нефроне выделяют несколько основных морфологических вариантов ХГН. Морфологические особенности ХГН накладывают отпеча­ток на клинические проявления болезни, однако полного параллелизма между ними нет.

ХГН может быть самостоятельным заболеванием или одним из прояв­лений какого-либо другого (например, инфекционного эндокардита, СКВ, геморрагического васкулита). В последнем случае может создаться трудная для правильной диагностики ситуация, когда поражение почек выступает на первый план в картине болезни при отсутствии или минимальной выражен­ности других признаков системного заболевания. В то же время присоедине­ние почечной патологии может сгладить ранее яркую картину основного за­болевания. Эти ситуации могут быть обозначены как «нефритические маски» различных заболеваний. ХГН в 10 - 20 % случаев развивается как исход ОГН. Заболевание чаще встречается у лиц молодого возраста.

Патогенез. Отмечают два возможных механизма поражения почек: им-мунокомплексный и антительный. Иммунокомплексный механизм при ХГН аналогичен описанному при ОГН. ХГН развивается в тех случаях, когда ги­перплазия эндотелия и мезангиальных клеток оказывается недостаточной и иммунные комплексы не удаляются из почки, что приводит к хроническому течению воспалительного процесса. Развитие ХГН обусловливается также и антительным механизмом: в ответ на внедрение в организм различных анти-

генов иммунокомпетентная система вырабатывает антитела, тропные к 6а-зальной мембране капилляров, которые фиксируются на ее поверхности. Происходит повреждение мембраны, и ее антигены становятся чужеродны­ми для организма, в результате чего вырабатываются аутоантитела, которые также фиксируются на базальной мембране. Комплемент оседает на мембра­не в зоне локализации комплекса аутоантиген - аутоантитело. Далее про­исходит миграция нейтрофилов к базальной мембране. При разрушении нейтрофилов выделяются лизосомные ферменты, усиливающие поврежде­ние мембраны. Одновременно происходит активация свертывающей систе­мы, что усиливает коагулирующую активность и отложение фибрина в зоне расположения антигена и антитела. Выделение тромбоцитами, фиксирован­ными в месте повреждения мембраны, вазоактивных веществ усиливает про­цессы воспаления. Хроническое течение процесса обусловливается постоян­ной выработкой аутоантител к антигенам базальной мембраны капилляров. Кроме иммунных механизмов, в процессе прогрессирования ХГН принима­ют участие и неиммунные механизмы, среди которых следует упомянуть по­вреждающее действие протеинурии на клубочки и канальцы, снижение син­теза простагландинов (ухудшающее почечную гемодинамику), артериаль­ную гипертензию (ускоряющую развитие почечной недостаточности), неф-ротоксическое действие гиперлипидемии.

Длительный воспалительный процесс, текущий волнообразно (с пе­риодами ремиссий и обострений), приводит в конце концов к склерозу, ги-алинозу, запустеванию клубочков и развитию хронической почечной недо­статочности.

Клиническая картина. ХГН может быть весьма разнообразным по клиническим проявлениям в зависимости от клинического варианта забо­левания. В свою очередь тот или иной клинический вариант болезни опре­деляется различным сочетанием трех основных синдромов (мочевого, ги­пертонического, отечного) и их выраженностью, а также развивающейся со временем хронической почечной недостаточностью.

На I этапе диагностического поиска наибольшее значение для диа­гностики приобретают обстоятельства выявления заболевания почек, а также жалобы больных. Примерно у V3 больных ХГН обнаруживают слу­чайно, например, при обследовании по поводу длительно существующей артериальной гипертензии, во время профилактического осмотра, при за­полнении санаторно-курортных карт, диспансеризации, у женщин - во время беременности. В практической работе врач сталкивается со следую­щими наиболее типичными ситуациями:

1) острый гломерулонефрит не разрешается, мочевой синдром (а
также АГ и отеки) не ликвидируется, через год можно говорить о сформи­
ровавшемся ХГН;

2) в анамнезе ОГН, как будто бы полностью резрешившийся, однако
через несколько лет выявляется мочевой синдром (изолированный или в
сочетании с АГ);

3) сразу выявляется ХГН (в анамнезе нет указаний на перенесенный
ОГН);

4) на фоне имеющегося заболевания (например, СКВ, инфекционно­
го эндокардита и пр.) обнаруживаются изменения в моче (иногда АГ,
отечный синдром), которые держатся стойко, что дает основание диагнос­
тировать ХГН.

Больные предъявляют различные жалобы: головные боли, утомляе­мость, болевые ощущения в пояснице; частота их колеблется в самых раз­ных пределах. У части больных жалоб может не быть (или они связаны с другим заболеванием), время от времени появляются дизурические рас­стройства. Все эти жалобы неспецифичны и могут встречаться при самых разнообразных заболеваниях.

Часть жалоб связана с наличием гипертонического синдрома (голов­ные боли, головокружения, боли в области сердца, одышка при физичес­кой нагрузке, снижение зрения) или отечного синдрома (уменьшение вы­деления мочи, появление отеков различной степени выраженности). Изме­нение окраски мочи отмечается больными нечасто.

На II этапе диагностического поиска можно не выявить никаких патологических изменений либо они связаны с гипертоническим и(или) отечным синдромом. В зависимости от выраженности артериальной гипер-тензии отмечается смещение левой границы сердца латерально, верхушеч­ный толчок усилен и также смещен, выслушивается акцент II тона во вто­ром межреберье справа от грудины, может также выслушиваться систоли­ческий шум. Артериальное давление колеблется в самых различных пре­делах, его повышение может быть стабильным или транзиторным.

Отеки при ХГН выявляются далеко не у всех больных и локализу­ются на лице, нижних конечностях или по всему телу. В случаях, если ХГН является частью какого-то другого заболевания, могут быть выявле­ны соответствующие признаки (например, инфекционного эндокардита, СКВ и др.).

Таким образом, на этом этапе исследования сделать точное диагности­ческое заключение не представляется возможным.

III этап диагностического поиска является решающим. Не будет преувеличением утверждение, что у ряда больных диагноз может быть по­ставлен лишь после лабораторно-инструментальных исследований. Для больных ХГН типична протеинурия, которая может меняться в зависимос­ти от клинического варианта болезни (в связи с этим крайне важно опре­делять содержание белка в суточной моче). Характерна динамика мочево­го осадка: гематурия выражена в различной степени и редко достигает сте­пени макрогематурии. Цилиндрурия выявляется, как правило, у больных с большим постоянством.

При исследовании крови в период обострения гломерулонефрита у от­дельных больных регистрируются острофазовые показатели (увеличение СОЭ, гипер-осг-глобулинемия, повышение содержания фибриногена, появ­ление СРВ). Однако эти показатели не являются основными признаками обострения.

При биохимическом исследовании крови пределы колебаний отдель­ных показателей (холестерин, триглицериды, общий белок и его фрак­ции) весьма значительны и определяются клиническим вариантом ХГН. Уровень азотистых шлаков (креатинин, мочевина, общий азот), а также величина клубочковой фильтрации зависят от функционального состоя­ния почек (более подробно см. «Хроническая почечная недостаточ­ность»).

Рентгенологическое обследование больных с АГ позволяет выявить увеличение левого желудочка, а при длительном ее существовании - расширение восходящей части аорты, обусловленное развитием атеро­склероза.

На ЭКГ при наличии АГ отмечается синдром гипертрофии левого же­лудочка, выраженной в различной степени.

При исследовании глазного дна обнаруживают изменения сосудов, обусловленные АГ.

Для выполнения пункционной биопсии почек имеются четкие показа­ния: выявление морфологических изменений в почках, что имеет значение для выбора лечения, а также определения прогноза болезни.

Выделяют несколько морфологических вариантов заболевания:

Оминимальные изменения: незначительное расширение мезангия, очаговое утолщение базальных мембран капилляров; при элек­тронно-микроскопическом исследовании выявляется слияние малых от­ростков подоцитов;

2)мембранозный: диффузное утолщение стенок капилляров, обусловленное изменением базальной мембраны, на которой локализуют­ся иммуноглобулин, комплемент и фибрин в виде отдельных гранул;

3) м е з а н г и а л ь н ы й: иммунные комплексы откладываются в
мезангии и под эндотелием сосудов клубочков, клетки мезангия реагиру­
ют на эти отложения. В рамках этого типа ГН выделяют мезангиопроли-
феративный ГН (выраженная пролиферация мезангиальных клеток),
мезангиокапиллярный (пролиферация мезангиальных клеток сочетается
с неравномерным диффузным утолщением и расщеплением стенок ка­
пилляров), мезангиомембранозный («минимальные изменения» в сочета­
нии с увеличением количества мезангиальных клеток), лобулярный
(пролиферация мезангиальных клеток сочетается со смещением капил­
ляров к периферии долек и ранним гиалинозом центра сосудистых
долек);

4) выделяют также ф о к а л ь н о-с егментарный: гломеруло-
склероз (гломерулогиалиноз) начинается исключительно в юкстамедул-
лярных нефронах; в процесс вовлекаются отдельные клубочки (фокаль­
ные изменения), в них склерозируются отдельные сегменты сосудистого
пучка (сегментарные изменения). Остальные клубочки интактны.

5)фибропластический: склероз капиллярных петель клу­бочка, утолщение и склероз капсулы, образование сращений капсулы с со­судистыми петлями.

Мезангиальный и фибропластический варианты рассматривают как воспалительный процесс, тогда как минимальные изменения, мембраноз-ные изменения и фокально-сегментарный гломерулосклероз (гиалиноз) - как невоспалительные гломерулопатии (В.В. Серов).

Клинические варианты ХГН. На основании данных всех этапов диа­гностического поиска выделяют клинические варианты заболевания.

Латентный гломерулонефрит - самая частая форма, проявляющаяся изолированным мочевым синдромом (уме­ренная протеинурия, гематурия, небольшая лейкоцитурия), иногда умеренной АГ. Течение медленно прогрессирующее, при отсутствии обострения процесса ХПН развивается через 15 - 20 лет (десятилет­няя выживаемость составляет 85 - 90 %). Морфологически отмеча­ют мезангиопролиферативный гломерулонефрит. Гемограмма и биохимические показатели без изменений.

Гематурический гломерулонефрит - редкий
вариант, он проявляется постоянной гематурией, иногда с эпизода­
ми макрогематурии. Как самостоятельную, четко отграниченную
форму выделяют ХГН с отложением в клубочках IgA (так называе­
мая IgA-гломерулопатия, или болезнь Берже), поражающую чаще
молодых мужчин. Морфологически выявляются клубочки с очаго­
вой сегментарной или диффузной пролиферацией мезангия, базаль-
ная мембрана не изменена. Течение гематурической формы благо­
приятное, ХПН развивается поздно.

Гипертонический гломерулонефрит проявля­
ется преимущественно гипертоническим синдромом. Изменения в
моче незначительны: протеинурия не превышает 1 г/сут, гематурия
незначительная. Изменения со стороны сердечно-сосудистой систе­
мы и глазного дна соответствуют величине АГ и продолжительности
ее существования. Морфологически отмечаются явления мезангио-
пролиферативного или мембранозно-пролиферативного (реже) гло-
мерулонефрита. Течение болезни благоприятное и напоминает ла­
тентную форму, однако ХПН является обязательным исходом бо­
лезни. Если больной не умирает от ХПН, то причиной смерти явля­
ются осложнения АГ (инсульт, инфаркт миокарда, сердечная недо­
статочность).

Нефротический гломерулонефрит получил свое
название по наличию у больных нефротического синдрома: соче­
тание упорных отеков с массивной протеинурией (более 3,5 г белка
в сутки), гипоальбуминемией (развивающейся вследствие протеи-
нурии), гипер-аг-глобулинемией, гиперхолестеринемией, гииер-
триглицеридемией. Течение умеренно прогрессирующее (морфоло­
гически отмечается мембранозный или мезангиопролиферативный
гломерулонефрит) или ускоренно прогрессирующее (мезангиока-
пиллярный гломерулонефрит, фокально-сегментарный гломеруло-
склероз).

Артериальная гипертензия вначале отсутствует или незначительно выражена, значительной становится спустя 4 - 5 лет. Течение волнообраз­ное: в периоды обострения нарастают отеки и протеину рия, в перерывах между рецидивами сохраняется умеренно выраженный мочевой синдром. Реже отмечаются постоянные отеки с выраженной протеинурией. ХПН возникает спустя 5 - 6 лет, отеки уменьшаются или исчезают полностью, развивается стойкая АГ.

Течение этого варианта ХГН характеризуется у части больных появ­лением так называемых «нефротических кризов», когда внезапно повыша­ется температура тела, появляются рожеподобная эритема на коже, симп­томы раздражения брюшины, падает АД, развивающиеся тромбозы почеч­ных вен резко ухудшают функцию почек. В тяжелых случаях развивается синдром внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). Патоге­нез нефротического криза не совсем ясен, по-видимому, имеет значение накопление в крови и отечной жидкости вазоактивных веществ, обладаю­щих резким сосудорасширяющим действием (что усиливает сосудистую проницаемость и ведет к прогрессированию гиповолемии и падению АД).

Смешанный гломерулонефрит характеризуется со­
четанием нефротического синдрома и АГ. Неблагоприятный вари-

ант течения (морфологически отмечается мезангиокапиллярный гломерулонефрит), встречающийся в 7 % случаев, характеризуется неуклонно прогрессирующим течением. ХПН развивается спустя 2 - 5 лет.

В качестве самостоятельной формы выделяют п од острый
(злокачественный) гломерулонефрит - быстро
прогрессирующий гломерулонефрит, характеризующийся сочетани­
ем нефротического синдрома с АГ и быстрым (в течение первых ме­
сяцев болезни) появлением почечной недостаточности. Заболевание
начинается как ОГН, однако симптомы не претерпевают обратного
развития - напротив, стабилизируется А Г, остаются отеки, разви­
ваются гипопротеинемия и гиперхолестеринемия. На этом фоне по­
являются признаки почечной недостаточности. Морфологически об­
наруживают пролиферативный экстракапиллярный гломерулонеф­
рит (пролиферация эпителия клубочков с образованием «полулу-
ний»). Летальный исход через 1 - 2 года.

ХГН, развивающийся при системных забо­
леваниях, занимает большое место среди всех случаев ХГН (до
19 %). Тем или иным системным заболеваниям свойствен опреде­
ленный тип поражения почек. Так, при СКВ наиболее часто наблю­
дается ХГН нефротического или смешанного типа, развивающийся
в первые 2 года болезни. Гематурическая форма встречается пре­
имущественно при геморрагическом васкулите (болезнь Шенлей-
на - Геноха), однако с увеличением возраста больных диагностиру­
ют ХГН нефротической и гипертонической форм.

Поражение почек встречается у 3 /4 больных узелковым периартерии-том и протекает в форме гипертонического варианта ХГН. Отмечается злокачественное течение гипертонического синдрома с быстрым развитием тяжелой ретинопатии, слепоты и почечной недостаточности.

При инфекционном эндокардите наблюдается латентная форма ХГН, однако со временем повышается АД. У части больных ХГН изначально нефротического типа, причем клиническая картина настолько яркая, что признаки поражения сердца отходят на второй план.

Течение. Оценка степени активности патологического процесса имеет большое значение для своевременного начала лечения. Об активнос­ти (обострении) ХГН свидетельствуют следующие клинические признаки:

1. Увеличение (в 10 раз и более) протеинурии и гематурии после ка­
кого-либо провоцирующего воздействия (например, после перенесенной
инфекции, переохлаждения).

2. Переход одного клинического варианта ХГН в другой: например,
переход латентного в нефротический, нефротического - в смешанный.

3. Прогрессирующее снижение азотовыделительной функции почек
на протяжении нескольких недель - 1-2 лет.

Острофазовые показатели (величина СОЭ, уровень аг-глобулина, фибриногена, наличие СРВ и др.), применяемые для оценки течения дру­гих заболеваний (ревматизм, пневмония и др.), также являются критерия­ми активности ХГН.

В качестве ретроспективного критерия течения ХГН используют срок наступления хронической почечной недостаточности, при этом выделяют:

1. Быстро прогрессирующий - терминальная хроническая недоста­
точность (ХПН) наступает через 6 - 8 мес от начала болезни. Морфологи­
чески обнаруживают пролиферативный экстракапиллярный гломеруло-
нефрит.

2. Ускоренно прогрессирующий ХГН - терминальная ХПН наступа­
ет через 2 - 5 лет от начала болезни; морфологически обнаруживают чаще
всего мезангиокапиллярный, фибропластический ГН, фокально-сегмен­
тарный гломерулосклероз.

3. Медленно прогрессирующий ХГН - терминальная ХПН наступает
не ранее чем через 10 лет от начала болезни; морфологически обнаружива­
ют мембранозный, мезангиопролиферативный ГН.

Эти ретроспективные критерии мало пригодны для конкретной вра­чебной деятельности, но они позволяют оценить значение морфологичес­ких изменений для быстроты развития ХПН.

Осложнения. К осложнениям ХГН относят:

1) наклонность к инфекционным поражениям (пневмонии, бронхиты,
абсцессы, фурункулы);

2) ранний атеросклероз при наличии АГ с возможным развитием моз­
говых инсультов;

3) сердечная недостаточность как исход стабильно высокой АГ
(встречается редко).

Диагностика. Хронический гломерулонефрит диагностируют в опре­деленной последовательности:

Прежде всего необходимо убедиться, что клиническая картина бо­
лезни обусловлена именно гломерулонефритом, а не иным пораже­
нием почек (пиелонефрит, амилоидоз, опухоль почки, мочекамен­
ная болезнь и пр.), так как мочевой синдром может наблюдаться и
при других заболеваниях почек.

Определяют, хронический или острый гломерулонефрит.

Диагностировав ХГН, следует установить, что ХГН - самостоя­
тельная болезнь или заболевание почек развилось на фоне какой-то
иной болезни.

Опорными признаками при постановке диагноза ХГН являются: 1) ста­бильно наблюдавшийся мочевой синдром; 2) длительность заболевания не менее 1 - 1V2 года; 3) отсутствие причин, могущих обусловить появление мочевого синдрома; 4) при наличии АГ и отечного синдрома - исключение прочих причин, их вызывающих.

Дифференциальная диагностика. Из изложенного следует, что диа­гноз ХГН основывается на тщательной дифференциации с другими забо­леваниями. Наиболее сложно разграничить острый и хронический гломе­рулонефрит. Диагноз ОГН делает вероятным острое начало заболевания с появлением мочевого синдрома, АГ и отеков. Однако такая клиническая симптоматика может быть и при обострении ХГН, и тогда ХГН можно принять за начало ОГН.

Существенными для дифференциации являются следующие факты: 1) надежные сведения об отсутствии изменений мочи в предшествующий период, подтверждающие ОГН; 2) стойкость выявленного мочевого син­дрома (как, впрочем, и АГ), свидетельствующая скорее о ХГН; 3) выявле-

ние почечной недостаточности, не претерпевающей обратного развития, делает диагноз ХГН достоверным. В остальных случаях вопрос о диагнозе решается только при динамическом наблюдении за больным в течение 1 - 2 лет; полное исчезновение симптомов свидетельствует в пользу ОГН, со­хранение симптомов - в пользу ХГН.

При дифференциации различных вариантов ХГН от сходных заболе­ваний необходимо иметь в виду ряд клинических факторов:

Мочевой синдром, наблюдаемый при латентной форме ХГН, может
встречаться при различных заболеваниях (пиелонефрит, амилои-
доз, поражение почек при подагре). Основой для исключения хро­
нического пиелонефрита является отсутствие высокой лейкоциту-
рии, бактериурии, периодической лихорадки с ознобами и дизури-
ческими расстройствами. Амилоидоз (начальная его стадия - про-
теинурическая) может быть заподозрен при появлении изменений в
моче у больных, страдающих хроническими инфекциями (туберку­
лез, остеомиелит, хронические нагноительные заболевания легких),
ревматоидным артритом. О поражении почек при подагре можно
думать при типичных приступах подагрического артрита (в том
числе по данным анамнеза), повышенном уровне мочевой кислоты,
обнаружении подкожных узлов (тофусов), изменениях суставов,
выявляемых при рентгенологическом исследовании (подробнее см.
«Подагра»).

Гематурический ХГН следует дифференцировать от урологической
патологии: мочекаменной болезни, опухоли, туберкулеза почки, за­
болеваний мочевого пузыря. Для этого необходимо применять спе­
циальные методы исследования (цистоскопия, контрастная урогра-
фия, контрастная ангиография, эхолокация почек).

Гематурический вариант ХГН может быть первым проявлением ин­фекционного эндокардита (первичной его формы), однако клиническая картина болезни (лихорадка, значительные гематологические сдвиги, а затем признаки поражения сердца) и эффект от терапии антибиотиками позволяют поставить правильный диагноз.

Гематурический вариант гломерулонефрита наблюдается при гемор­рагическом васкулите, однако наличие кожных высыпаний, абдоминал-гии, артралгии нехарактерно для изолированного ХГН.

Большие сложности представляет определение гипертонической
формы ХГН. В клинической картине доминируют симптомы, обу­
словленные АГ. Однако более старший возраст больных, патологи­
ческая наследственность, повышение АД до появления мочевого
синдрома свидетельствуют в пользу гипертонической болезни.

Реноваскулярную гипертензию исключают с помощью рентгенорадио-логических методов исследования (радиоизотопная ренография, внутри­венная урография, ангиография); иногда при реноваскулярной гипертен-зии выслушивается систолический шум над областью стеноза почечной ар­терии. При гипертонической болезни и реноваскулярной гипертензии по­чечная недостаточность развивается редко (в отличие от ХГН).

Нефротический гломерулонефрит дифференцируют прежде всего
от амилоидоза почек. Вторичный амилоидоз почек исключается до-

статочно уверенно при учете основного заболевания (туберкулез, ревматоидный артрит, хронические нагноительные заболевания). Сложнее распознать первичный (генетический, идиопатический) амилоидоз. Однако наличие в анамнезе лихорадочных приступов в сочетании с болями в животе, гепатоспленомегалия, поражение сердца, нейропатия позволяют с большей уверенностью поставить диагноз амилоидоза почек.

В ряде случаев точный диагноз возможен лишь после проведения 1ункционной биопсии.

Нефротический синдром может быть спутником опухолевого процес­са - так называемая паранеопластическая нефропатия. Такую возмож­ность следует учитывать при обследовании больных среднего и пожилого возраста, в связи с чем требуется провести тщательный диагностический поиск для исключения опухоли. Дифференциальная диагностика ХГН нефротического типа и нефротического синдрома, обусловленного други­ми причинами, исключительно важна, так как определяет возможность проведения активной терапии (кортикостероиды, цитостатики), которая показана лишь при ХГН и может нанести больному вред при других забо­леваниях.

Вопрос о том, развивается ли ХГН на фоне какого-то другого забо­
левания, решается с учетом всей клинической картины болезни.
При этом надо четко представлять возможности развития ХГН у
больных инфекционным эндокардитом, СКВ, геморрагическим вас-
кулитом и пр.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает сле­дующие компоненты: 1) клинико-анатомическая форма ХГН (при нали­чии данных пункции почки указывается морфологическая форма гломеру-лонефрита); 2) характер течения (медленно, быстро прогрессирующий процесс); 3) фаза болезни (обострение, ремиссия); 4) состояние азотовы-делительной функции почек (отсутствие или наличие почечной недоста­точности, стадия почечной недостаточности); 5) осложнения.

Лечение. Методы лечения больных ХГН определяются клиническим вариантом, особенностями морфологических изменений в почке, прогрес-сированием процесса, развивающимися осложнениями. Общими при лече­нии являются следующие мероприятия: 1) соблюдение определенного ре­жима; 2) диетические ограничения; 3) лекарственная терапия.

Соблюдение режима питания, диеты, следование определенному об­разу жизни являются обязательными для всех больных, тогда как лекар­ственная терапия показана не всем больных ХГН. Это означает, что дале­ко не каждому больному, у которого выявлена ХГН, следует спешить на­значать лекарственные препараты.

Режим определяется клиническими проявлениями болезни. При
ХГН следует избегать охлаждения, чрезмерного физического и пси­
хического утомления. Категорически запрещается ночная работа.
Один раз в год больной должен быть госпитализирован. При про­
студных заболеваниях больного следует выдержать на домашнем
режиме и при выписке на работу сделать контрольный анализ мочи.

Диета зависит от формы ХГН. При ХГН с изолированным мочевым
синдромом можно назначить общий стол, но при этом следует огра-

ничить прием соли (до 10 г/сут). При ХГН гипертонического и нефротического типов количество соли снижается до 8-10 и даже до б г/сут при нарастании отеков.

Лекарственная терапия в значительной степени определяется фор­мой ХГН, наличием или отсутствием обострения, особенностями морфологических изменений в почках. Лекарственная терапия складывается из:

1) активной терапии, направленной на ликвидацию обострения
процесса;

2) симптоматической терапии, воздействующей на отдельные симп­
томы болезни и развивающиеся осложнения.

Активная терапия является по своему характеру патогенетической, так как оказывает действие на существо патологического процесса - поврежде­ние базальной мембраны и мезангия иммунными комплексами или антитела­ми. Основными звеньями этого процесса являются: 1) активация системы комплемента и медиаторов воспаления; 2) агрегация тромбоцитов с выделе­нием вазоактивных веществ; 3) изменение внутрисосудистой коагуляции; 4) фагоцитоз иммунных комплексов. В связи с этим содержанием активной терапии являются: 1) иммунная супрессия; 2) противовоспалительное воз­действие; 3) воздействие на процессы гемокоагуляции и агрегации.

Иммунная супрессия осуществляется назначением кортикостероидов, цитостатиков и аминохинолиновых производных. Кортикостероиды назна­чают при: 1) ХГН нефротического типа длительностью не более 2 лет; 2) ХГН латентного типа с длительностью болезни не более 2 лет при тенден­ции к развитию нефротического синдрома; 3) ХГН у больных СКВ. Наибо­лее четкий эффект кортикостероиды оказывают при минимальных измене­ниях, мезангиопролиферативном и мембранозном ГН. При мезангиока-пиллярном и фибропластическом ГН эффект сомнителен; при фокально-сегментарном ГН применение кортикостероидов бесперспективно. Следует знать, что преднизолон противопоказан уже при начальной стадии ХПН.

Если отмечается высокая активность ХГН, в частности резкое увели­чение протеинурии, а обычные дозы преднизолона не оказывают дейст­вия, то используют метод «пульс-терапии» - в течение 3 дней подряд внутривенно вводят 1000-1200 мг преднизолона с последующим перехо­дом на обычные дозы.

Другими иммуносупрессивными препаратами являются цитостатики, которые назначают по следующим показаниям:

1) неэффективность кортикостероидов;

2) наличие осложнений кортикостероидной терапии;

3) морфологические формы, при которых эффект от кортикостерои­
дов сомнителен или отсутствует (мезангиокапиллярный ГН);

4) сочетание нефротического ХГН с АГ;

5) нефриты при системных заболеваниях, когда кортикостероиды не­
достаточно эффективны;

6) рецидивирующий и стероидозависимый нефротические синдромы.

Используют азатиоприн, циклофосфан по 150 - 200 мг/сут, хлорбу-тин, или лейкеран, по 10-15 мг/сут. Препарат принимают в течение 6 мес и более. Можно дополнительно назначить преднизолон в небольших дозах (20 - 40 мг/сут).

На процессы гемокоагуляции и агрегации воздействуют гепарином и антиагрегантами. Гепарин назначают при ХГН нефротического типа со склонностью к тромбозам, при обострении ХГН с наличием выраженных отеков в течение 1V2 - 2 мес по 20 000 - 40 000 ЕД/сут (добиваясь увели­чения продолжительности свертываемости крови в 2 - 3 раза). Вместе с ге­парином назначают антиагреганты - курантил (300 - 600 мг/сут). При высокой активности ХГН используют так называемую четырехкомпонент-ную схему, включающую цитостатик, преднизолон, гепарин и курантил. Курс лечения может длиться неделями (и даже месяцами). При достиже­нии эффекта дозы препаратов снижают.

Нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, бру-фен) применяют при ХГН латентного течения с протеинурией 2 - 3 г/сут, с признаками умеренной активности; при ХГН нефротического типа при отсутствии больших отеков и невозможности назначить более активные средства (кортикостероиды и цитостатики); при необходимости быстро снизить высокую протеину рию (в ожидании эффекта от цитостатиков).

Симптоматическая терапия включает назначение мочегонных и ги­потензивных средств, антибиотиков при инфекционных осложнениях. Ги­потензивные препараты показаны больным ХГН, протекающим с АГ. При­меняют допегит, р-адреноблокаторы, гемитон (клофелин). АД можно сни­жать до нормальных цифр, однако при наличии признаков выраженной почечной недостаточности АД следует снижать лишь до 160/100 мм рт.ст., так как большее снижение приведет к падению клубочковой фильт­рации.

Мочегонные препараты назначают при ХГН нефротического типа с выраженными отеками как средство, лишь улучшающее состояние больно­го (но не оказывающее действия на сам патологический процесс в по­чках). Обычно используют фуросемид (20 - 60 мг/сут).

Больные ХГН ставятся на диспансерный учет, периодически осматри­ваются врачом. Не реже 1 раза в месяц исследуется моча.

С успехом применяется курортное лечение больных хроническим гло-мерулонефритом в санаториях, расположенных в зоне жаркого климата (Средняя Азия), на Южном берегу Крыма. В условиях сухого и жаркого климата происходит расширение периферических сосудов, улучшается по­чечная гемодинамика, возможно, что при длительном пребывании в таком климате улучшается иммунологическая реактивность.

Климатическое лечение показано больным ХГН, протекающим с изо­лированным мочевым синдромом, особенно при выраженной протеину -рии. На курорты можно направлять также больных с гипертонической формой, но при условии умеренного повышения АД. Длительность лече­ния должна быть не менее 40 дней. При наличии эффекта лечение повто­ряют на следующий год.

Прогноз. Длительность жизни больных ХГН зависит от формы бо­лезни и состояния азотовыделительной функции почек. Прогноз благо­приятен при латентной форме ХГН, серьезен при гипертонической и гема-турической формах, неблагоприятен при протеинурической и особенно смешанной форме ХГН.

Профилактика. Первичная профилактика заключается в рациональ­ном закаливании, понижении чувствительности к холоду, рациональном лечении хронических очагов инфекции, использовании вакцин и сыворо­ток только по строгим показаниям.